Edwin Maurer

Validation of a Brachial Cuff-Based Method for Estimating Central Systolic Blood Pressure

The prognostic value of central systolic blood pressure has been established recently. At present, its noninvasive assessment is limited by the need of dedicated equipment and trained operators. Moreover, ambulatory and home blood pressure monitoring of central pressures are not feasible. An algorithm enabling conventional automated oscillometric blood pressure monitors to assess central systolic pressure could be of value. We compared central systolic pressure, calculated with a transfer-function like method (ARCSolver algorithm), using waveforms recorded with a regular oscillometric cuff suitable for ambulatory measurements, with simultaneous high-fidelity invasive recordings, and with noninvasive estimations using a validated device, operating with radial tonometry and a generalized transfer function. Both studies revealed a good agreement between the oscillometric cuff-based central systolic pressure and the comparator. In the invasive study, composed of 30 patients, mean difference between oscillometric cuff/ARCSolver-based and invasive central systolic pressures was 3.0 mm Hg (SD: 6.0 mm Hg) with invasive calibration of brachial waveforms and −3.0 mm Hg (SD: 9.5 mm Hg) with noninvasive calibration of brachial waveforms. Results were similar when the reference method (radial tonometry/transfer function) was compared with invasive measurements. In the noninvasive study, composed of 111 patients, mean difference between oscillometric cuff/ARCSolver–derived and radial tonometry/transfer function–derived central systolic pressures was −0.5 mm Hg (SD: 4.7 mm Hg). In conclusion, a novel transfer function-like algorithm, using brachial cuff-based waveform recordings, is suited to provide a realistic estimation of central systolic pressure.

Ability of neuron-specific enolase to predict survival to hospital discharge after successful cardiopulmonary resuscitation.

BACKGROUND Accurate prediction of survival to hospital discharge in patients who achieve return of spontaneous circulation after cardiopulmonary resuscitation (CPR) has significant ethical and socioeconomic implications. We investigated the prognostic performance of serum neuron-specific enolase (NSE), a biochemical marker of ischemic brain injury, after successful CPR. METHODS In-hospital or out-of-hospital patients with nontraumatic normothermic cardiac arrest who achieved return of spontaneous circulation (ROSC) following at least 5 minutes of CPR were eligible. Neuron-specific enolase levels were assessed immediately, 6 hours, 12 hours and 2 days after ROSC. Subjects were followed to death or hospital discharge. RESULTS Seventeen patients (7 men, 10 women) were enrolled during a 1-year period. Median (range) NSE levels in survivors and non-survivors respectively were as follows: immediately after ROSC: 14.0 microg/L (9.1-51.4 microg/L) versus 25.9 microg/L (10.2-57.5 microg/L); 6 hours after ROSC: 15.2 microg/L (9.7-30.8 microg/L) versus 25.6 microg/L (12.7-38.2 microg/L); 12 hours after ROSC: 14.0 microg/L (8.6-32.4 microg/L) versus 28.5 microg/L (11.0-50.7 microg/L); and 48 hours after ROSC: 13.1 microg/L (7.8-29.5 microg/L) versus 52.0 microg/L (29.1-254.0 microg/L). Non-survivors had significantly higher NSE levels 48 hours after ROSC than surivors (p = 0.04) and showed a trend toward higher values during the entire time course following ROSC. An NSE concentration of >30 microg/L 48 hours after ROSC predicted death with a high specificity (100%: 95% confidence interval [CI] 85%-100%), and a level of 29 microg/L or less at 48 hours predicted survival with a high specificity (100%: 95% CI 83%-100%). CONCLUSIONS Serum NSE levels may have clinical utility for the prediction of survival to hospital discharge in patients after ROSC following CPR over 5 minutes in duration. This study is small, and our results are limited by wide confidence intervals. Further research on ability of NSE to facilitate prediction and clinical decision-making after cardiac arrest is warranted.

Die Ruptur eines kongenitalen rechtskoronaren Sinus-Valsalva-Aneurysmas als Ursache einer akuten kardialen Dekompensation

A 54 year old women was admitted to a hospital because of acute thoracal pain, dyspnea, and clinical signs of overt right heart failure. Transthoracic and multiplane echocardiography established the diagnosis of a ruptured aneurysm of the right coronary sinus of valsalva into the right atrium which could be confirmed by cardiac catheterization. During heart surgery, which was done without complications, the defect was closed with a suture. Six months later echocardiography showed a normal right ventricle; the function of the aortic valve was regular. Acute heart failure may be due to a congenital structural cardiac anomaly in spite of the age of 54. In such conditions transthoracic and especially transesophageal echocardiography serve as noninvasive excellent tools to make an exact diagnosis. Eine 54jährige Patientin wurde wegen akuter Thoraxschmerzen, zunehmender Dyspnoe und mit dem Bild einer rechtsventrikulären kardialen Dekompensation stationär aufgenommen. In der weiteren Abklärung mittels Echokardiographie konnte auf nichtinvasivem Wege als Ursache ein ruptiertes Sinus-Valsalva-Aneurysma des rechtskoronaren Segels mit Links-rechts-Shunt in den rechten Vorhof festgestellt werden. Die invasive Abklärung bestätigte den Befund. Der herzchirurgische Eingriff verlief unter Erhalt der Aortenklappe komplikationslos. Sechs Monate später waren echokardiographisch die Rechtsherzabschnitte normal weit, im Farbdoppler war kein Shunt mehr nachweisbar. Eine akute kardiale Insuffizienz kann auch im mittleren Lebensalter Folge eines kongenitalen Herzfehlers sein. Durch die Echokardiographie und speziell durch die transösophageale Echokardiographie konnte auf nichtinvasivem Wege eine präzise Diagnose gestellt werden.

Platelet Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitors in Coronary Artery Disease

Hintergrund: Die Blockade der membranständigen thrombozytären Glykoprotein-(GP-)IIb/IIIa-Rezeptoren stellt eine innovative Strategie in Richtung einer potenten Hemmung der Plättchenaktivität im Bereich der rupturierten Koronarplaque dar. GP-IIb/IIIa-Rezeptoren binden an zirkulierendes Fibrinogen oder Von-Willebrand-Faktor und führen so zu einer Vernetzung von Thrombozyten als eine gemeinsame Endstrecke der Plättchenaggregation. Intravenöse Pharmaka sind gegen diese Rezeptoren gerichtet, wobei einerseits ein chimäres monoklonales Antikörperfragment (Abciximab) und andererseits peptidische (Eptifibatid) und nichtpeptidische (Tirofiban und Lamifiban) Mimetika zur Verfügung stehen. In zahlreichen plazebokontrollierten, groß angelegten klinischen Studien wurden diese Substanzen auf ihre Wirksamkeit überprüft.Ergebnisse: Im Rahmen von perkutanen Koronarinterventionen konnte eine absolute Reduktion des Risikos, innerhalb von 30 Tagen den kombinierten Endpunkt aus Tod und Myokardinfarkt zu erleiden oder eine dringliche neuerliche Revaskularisation zu benötigen, um 1,5–6,5% erreicht werden. Es wurde eine erhebliche Variabiliät des Behandlungseffekts zwischen den einzelnen geprüften Substanzen (Abciximab, Eptifibatid, Tirofiban) nachgewiesen. Ein Behandlungseffekt wurde sehr frühzeitig und mit jeder Art von Koronarintervention gezeigt und konnte bereits über einen Langzeitverlauf (> 3 Jahre) dokumentiert werden. Das erhöhte Blutungsrisikos ist durch eine Reduktion und Gewichtsanpassung der begleitenden Heparinisierung zu reduzieren.Beim akuten Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung im EKG wird das Risiko, innerhalb von 30 Tagen den kombinierten Endpunkt aus Tod und Myokardinfarkt zu erleiden, durch eine 2- bis 4-tägige Behandlungsdauer mit Eptifibatid oder Tirofiban um 1,5–3,2% reduziert. Ein klinischer Vorteil war sowohl während der Behandlungsphase als auch darüber hinaus nachzuweisen. Eine frühzeitige Koronarrevaskularisation steigert die Effektivität der GP-IIb/IIIa-Rezeptor-Blockade. Die Zielsetzung des Einsatzes dieser Substanzen ist eine Stabilisierung vor der Intervention und eine Reduktion der interventionsassoziierten ischämischen Ereignisse.Schlussfolgerung: Somit ist eine Blockade der thrombozytären GP-IIb/IIIa-Rezeptoren als Zusatzbehandlung bei perkutanen Koronarinterventionen und der Behandlung akuter Koronarsyndrome geeignet, ischämische Komplikationen zu reduzieren.Background: Inhibition of platelet activity at the injured coronary plaque is a target for novel therapeutic strategies. One of these mechanisms is the blockade of the platelet surface membrane glycoprotein (GP) IIb/IIIa receptor, which binds circulating fibrinogen or von Willebrand factor and crosslinks platelets as the final common pathway to platelet aggregation. Intravenous agents directed against this receptor include the chimeric monoclonal antibody fragment abciximab, the peptide inhibitor eptifibatide and nonpeptide mimetics tirofiban and lamifiban.Results: During percutaneous coronary intervention, an absolute reduction of 1.5–6.5% in the 30-day risk of death, myocardial infarction or repeat urgent revascularization has been observed, with some variability in treatment effect among the agents tested. Treatment effect is achieved early with every modality of revascularization and maintained over the longterm up to 3 years. Increased bleeding risk may be minimized by reduction and weight adjustment of concomitant heparin dosing.In the acute coronary syndromes without ST segment elevation, absolute 1.5–3.2% reductions in 30-day rates of death or myocardial infarction have been achieved with 2- to 4-day courses of eptifibatide or tirofiban. Clinical benefit accrues during the period of drug infusion and is durable. Treatment effect may be enhanced among patients undergoing early coronary revascularization, with evidence of stabilization before intervention and suppression of postprocedural ischemic events.Conclusion: Thus, blockade of the platelet GP IIb/IIIa receptor reduces ischemic complications when used as an adjunct to percutaneous coronary intervention or the management of acute ischemic syndromes.

Akute Koronarsyndrome – ein Update Teil II: Koronare Revaskularisation und Risikostratifizierung

Koronare Revaskularisation: Alleinige perkutane transluminale Koronarangioplastie (PTCA) bei Patienten mit refraktärer instabiler Angina pectoris weist im Vergleich zu Patienten mit stabiler Angina pectoris ein erhöhtes Risiko für das Auftreten von Komplikationen (Tod, Myokardinfarkt, Notfall-Bypassoperation und Restenose) auf. Die Einführung des Koronarstents hat jedoch sowohl die Kurzzeit- als auch die Langzeitprognose der perkutanen Koronarangioplastie verbessert. Durch neuere adjuvante pharmakologische Therapieprinzipien wird der günstige Effekt der Anwendung von Koronarstents noch zusätzlich gesteigert. Die Entscheidung über die spezifische Revaskularisationsstrategie (Bypassoperation, PTCA, Stentimplantation, Rotablation) hängt von der Koronaranatomie, von der linksventrikulären Pumpfunktion, von der Erfahrung des interventionellen Kardiologen bzw. Kardiochirurgen, der bestehenden Begleitmorbidität und der Entscheidung des Patienten und des Arztes ab. Risikostratifizierung: Bei Patienten mit akuten Koronarsyndromen zeigt ein erhöhter Troponinspiegel ein knapp vierfach erhöhtes Risiko für das Auftreten koronarer Ereignise (koronarer Tod, Myokardinfarkt, rezidivierende instabile Angina pectoris) innerhalb der nächsten 6 Monate an. Reversible ST-Segment-Senkungen sind mit einem drei- bis sechsfach erhöhten Risiko für Tod oder Myokardinfarkt im Kurzzeit- und mittelfristigen Verlauf assoziiert. Physikalische oder pharmakologische Belastungstests liefern wichtige Informationen zur Risikostratifizierung. Trotz einer initialen Stabilisierung des klinischen Zustandsbildes bei der Mehrzahl der Patienten mit akuten Koronarsyndromen unter effektiver antiischämischer und antithrombotischer Therapie werden etwa 50–60% dieser Patienten einer Koronarangiographie und Revaskularisation wegen eines ungenügenden Effekts der medikamentösen Therapie im Sinne rezidivierender Ischämieepisoden in Ruhe oder im Rahmen von Belastungstests zur Risikostratifizierung unterzogen. Bei jenen Patienten, bei denen spontane oder induzierte Ischämieepisoden dokumentiert werden können, sollte unbedingt eine invasive koronarmorphologische Diagnostik und Revaskularisation durchgeführt werden, zumal durch diese Maßnahme eine Verbesserung der Prognose erzielt werden kann.Coronary Revascularization: PTCA in patients with refractory unstable angina is associated with a substantial risk of the following complications: death, myucardial infarction, need for emergency surgery, and restenosis. The introduction of intracoronary stents, however, has improved both short-term and long-term outcomes. The newer adjunctive pharmacologic therapies enhance even further the benefits associated with the use of stents. The decision regarding the specific revascularization procedure to be used (e. g., CABG, PTCA, stent placement, or atherectomy) is based on the coronary anatomy, the left ventricular function, the experience of the medical and surgical personnel, the presence or absence of coexisting illnesses, and the preferences of both the patient and the physician. Risk Stratification: Among patients with unstable angina or non-Q-wave myocardial infarction, there is an increased risk of death within 6 weeks in those with elevated troponin I levels and the risk of death continues to increase as the troponin level increases. Reversible ST segment depression is associated with an increase by a factor of 3–6 in the likelihood of death, myocardial infarction, ischemia at rest, or provocable ischemia during a test to stratify risk. Exercise or pharmacologic stress testing provides important information about a patients risk.Although the conditions of the majority of patients with unstable angina will stabilize with effective antiischemic medications, approximately 50–60% of such patients will require coronary angiography and revascularization because of the “failure” of medical therapy. High-risk patients are those who have had angina at rest, prolonged angina, or persistent angina with dynamic ST segment changes or hemodynamic instability, and they urgently require simultaneous invasive evaluation and treatment. Medical therapy should be adjusted rapidly to relieve manifestations of ischemic and should include antiplatelet therapy (aspirin, or ticlopidine or clopidogrel if aspirin is contraindicated), antithrombotic therapy (unfractionated heparin or low-molecular-weight heparin), beta-blockers, nitrates, and possibly calcium-channel blockers. Early administration of glycoprotein IIb/IIIa inhibitors may be particularly important, especially in high-risk patients with positive troponin tests or those in whom implantation of coronary stents is anticipated.

In-Hospital Outcome Comparing Bivalirudin to Heparin in Real-World Primary Percutaneous Coronary Intervention

Randomized controlled trials have shown conflicting results regarding the outcome of bivalirudin in primary percutaneous coronary intervention (PPCI). The aim of this study was to evaluate the in-hospital outcomes of patients receiving heparin or bivalirudin in a real-world setting of PPCI: 7,023 consecutive patients enrolled in the Austrian Acute PCI Registry were included between January 2010 and December 2014. Patients were classified according to the peri-interventional anticoagulation regimen receiving heparin (n = 6430) or bivalirudin (n = 593) with or without GpIIb/IIIa inhibitors (GPIs). In-hospital mortality (odds ratio [OR] 1.13, 95% confidence interval [CI] 0.57 to 2.25, p = 0.72), major adverse cardiovascular events (OR 1.18, 95% CI 0.65 to 2.14, p = 0.59), net adverse clinical events (OR 1.01, 95% CI 0.57 to 1.77, p = 0.99), and TIMI non-coronary artery bypass graft-related major bleeding (OR 0.41, 95% CI 0.09 to 1.86, p = 0.25) were not significantly different between the groups. However, we detected potential effect modifications of anticoagulants on mortality by GPIs (OR 0.12, 95% CI 0.01 to 1.07, p = 0.06) and access site (OR 0.25, 95% CI 0.06 to 1.03, p = 0.06) favoring bivalirudin in femoral access. In conclusion, this large real-world cohort of PPCI, heparin-based anticoagulation showed similar results of short-term mortality compared with bivalirudin. We observed a potential effect modification by additional GPI use and access favoring bivalirudin over heparin in femoral, but not radial, access.

Life-threatening heat stroke presenting with ST elevations: a report of consecutive cases during the heat wave in Austria in July 2013

SummaryHeat stroke is a life-threatening condition due to an acute thermoregulatory failure during exposure to high environmental temperatures. We report a series of four cases (three exertional, one classic heat stroke) during the heat wave of July 2013 in Austria. All of them presented with a core temperature > 41 °C, central nervous dysfunction, acute respiratory and renal failure, disseminated intravascular coagulation, rhabdomyolysis, and severe electrocardiographic changes, two cases even mimicking ST-elevation myocardial infarction. The patients were cooled to normal temperature with the “Arctic sun” external cooling system within hours. Electrocardiographic changes resolved quickly. All patients primarily recovered from multiple organ dysfunction and could be discharged from intensive care unit. Unfortunately, the two elder patients died 1 week and 5 weeks later because of late complications.ZusammenfassungDer Hitzschlag ist ein lebendsbedrohlicher Zustand als Folge eines Versagens der Thermoregulationsmechanismen im Rahmen einer extremen Hitze-Exposition. Wir berichten eine Serie von 4 Fällen (3 belastungsinduzierte, 1 klassischer Hitzschlag) während der Hitzewelle im Juli 2013 in Österreich. Alle wiesen ein Körperkerntemperatur von > 41 °C, Bewusstseinstrübung, akute respiratorische und renale Insuffizienz, disseminierte intravaskuläre Coagulation (DIC), Rhabdomyolyse und ausgeprägte EKG-Veränderungen auf, in 2 Fällen das Bild eines ST-Hebungs-Infarktes (STEMI). Die Patienten wurden binnen Stunden mittels externem Kühlsystem („Arctic Sun“) auf Normaltemperatur gekühlt, woraufhin sich die EKG Veränderungen rückbildeten. Alle Patienten erholten sich vom Multiorganversagen und konnten stabil von der Intensivstation verlegt werden. Leider verstarben die beiden älteren Patienten 1 bzw. 5 Wochen später an Spätkomplikationen.

Ergebnisse koronarangiographischer Untersuchungen bei Patienten mit “atypischem” Thoraxschmerz

Hintergrund und Ziele: Sowohl die klinische Einschätzung der Genese von Thoraxschmerzen als auch die weitere nichtinvasive Diagnostik ist je nach gewählter Untersuchungsmethode in 10–30% nicht schlüssig und weist eine Sensitivität für die Feststelung einer koronaren Herzkrankheit von 60–85% auf. Die Koronarangiographie gilt als “Goldstandard” für die Darstellung der Koronaranatomie und -pathologie. Der apparative und finanzielle Aufwand sowie die Invasivität der Untersuchung verlangen nach einem überlegten Einsatz dieser Methode. Ziel der vorliegenden Untersuchung war es, die koronarangiographischen Befunde bei Patienten zu erheben, die mit der Diagnose “atypischer Thoraxschmerz” bei negativen bzw. nicht konklusiven nichtinvasiven Tests zur Koronarangiographie zugewiesen werden, um die Angemessenheit des Einsatzes der Koronarangiographie in dieser Indikation beurteilen zu können. Patienten und Methodik: Es wurden 1 000 konsekutive Patienten (625 Männer, 375 Frauen, mittleres Alter 63,1 Jahre), die in der Zeit zwischen 01/1998 und 05/1998 unserer Abteilung zu einer selektiven Koronarangiographie zugeführt wurden, in die Analyse einbezogen. Ergebnisse: 49 Patienten (17 Frauen, 32 Männer) mit einem durchschnittlichen Alter von 59 Jahren wurden mit dem Symptom “atypischer” Thoraxschmerz zur selektiven Koronarangiographie zugewiesen. Bei 21 (42,9%, neun Frauen, zwölf Männer) dieser 49 Patienten konnten glattwandige unauffällige große epikardiale Gefäße in der selektiven angiographischen Untersuchung festgestellt werden. Bei 21 Patienten (42,9%) ließ sich eine obliterierende Koronarstenose, definiert als eine Lumeneinengung > 50%, dokumentieren. Bei sieben Patienten (14,2%) fand sich eine Koronarsklerose mit einer < 50%igen Lumeneinengung der großen epikardialen Gefäße. Die geschlechtsspezifische Analyse zeigte bei fünf (29,4%) der 17 Frauen mit “atypischem Thoraxschmerz” als Zuweisungsdiagnose eine signifikant geringere Rate an obliterierenden Koronarstenosen als bei den Männern mit 16 von 32 (50%; p < 0.01). Schlussfolgerung: Bei unselektierten Patienten, die wegen “atypischer” Thoraxschmerzen nach nicht durchführbaren oder nicht konklusiven nichtinvasiven Tests zur Koronarangiographie zugewiesen wurden, fand sich in 42,9% eine koronare Herzkrankheit mit einer > 50%igen Koronarstenose. Eine selektive Koronarangiographie erscheint somit bei symptomatischen Patienten mit “atypischer Klinik” und nicht schlüssigen oder nicht durchführbaren nichtinvasiven Tests angemessen.Background and Aims: Coronary angiography permits evaluation of coronary artery morphology and coronary pathology. It represents an accurate method of defining stenotic coronary lesions. Chest pain may be caused by coronary artery disease as well as by other cardiac and noncardiac disorders. However, sensitivity of clinical evaluation and noninvasive diagnostic assessment in detection of coronary artery disease is limited. Noninvasive diagnostic strategies give inconsistent results in about 10–30%. Here coronary angiography is regarded as an accurate method for appropriate diagnosis. Ist sophisticated apparatus, cost, and invasiveness necessitate well-considered application of this procedure. Therefore, it appears important to analyze coronary angiograms in patients with the referral diagnosis of “atypical” chest pain with inconsistent noninvasive testing or impossibility to perform noninvasive assessment. Patients and Methods: We analyzed records of 1,000 consecutive patients (625 men, 375 women, mean age 63.1 years), who underwent coronary angiography at our institution from January 5, 1998 to May 5, 1998. Results: 49 patients (17 women, 32 men; mean age 59 years) were referred due to “atypical” chest pain. 21 (42.9%, nine women, twelve men) of these 49 patients had normal coronary arteries at angiography. 21 (42.9%) patients showed coronary artery disease with a diameter stenosis > 50%. In seven (14.2%) patients, coronary sclerosis with a diameter stenosis < 50% could be observed. Only five (29.4%) of the 17 women but 16 of the 32 men (50%) had coronary artery disease with a diameter stenosis > 50% (p < 0.01). Conclusions: In unselected patients referred for coronary angiography due to “atypical” chest pain and inconsistent noninvasive testing or impossibility to perform noninvasive assessment. 42.9% had coronary artery disease with a diameter stenosis > 50%. Angiographic evaluation of symptomatic patients with “atypical” signs and symptoms and inconsistent noninvasive testing seems to be appropriate.

Akute Koronarsyndrome – ein Update Teil I: Pathogenese und medikamentöse Therapie

Hintergrund: Die akuten Koronarsyndrome zählen neben der Herzinsuffizienz zu den häufigsten kardiovaskulären Ursachen für Krankenhausaufnahmen. Die akuten Koronarsyndrome umfassen neben der instabilen Angina pectoris den nicht transmuralen Myokardinfarkt und den plötzlichen Herztod. Die heute übliche Zusammenfassung von Non-Q-Wave-Infarkt und instabiler Angina pectoris unter dem Begriff “akute Koronarsyndrome” trägt der ähnlichen Pathophysiologie und der oft primär schwierigen Unterscheidung am Beginn der Symptomatik Rechnung. Pathogenese: Die Plaqueruptur ist ein komplexer pathologischer Prozess, der eine zentrale pathophysiologische Rolle im Rahmen der akuten Koronarsyndrome spielt. Nach Plaqueruptur kommt es im Rahmen einer komplexen Interaktion zwischen Lipidkern, glatten Muskelzellen, Makrophagen und kollagenem Bindegewebe zur lokalen Thrombusbildung. Therapie: Eine Reihe klinischer Studien konnte zeigen, dass das koronare Mortalitätsrisiko und das Risiko für das Auftreten fataler und nicht fataler Myokardinfarkte unter Aspirin-Medikation bei Patienten mit akuten Koronarsyndromen deutlich reduziert werden kann. Aufgrund der derzeit gültigen Richtlinien wird Ticlopidin als Ersatz für Aspirin bei Patienten mit bekannter Acetylsalicylsäureintoleranz oder bei bekannter gastrointestinaler Unverträglichkeit von Aspirin empfohlen. Clopidogrel zeigte im Vergleich mit Ticlopidin seltener Nebenwirkungen, wobei insbesondere über kein Auftreten von Neutropenien berichtet wurde. Durch eine zusätzliche Behandlung mit thrombozytären Glykoprotein(GP-)IIb/IIIa-Rezeptorenblockern ist für Hochrisikopatienten mit therapierefraktärer Angina pectoris, Diabetes mellitus oder erhöhtem Serumtroponinspiegel ein erheblicher klinischer Benefit zu erwarten. Unter einer Behandlung mit Enoxaparin konnte die Inzidenz des kombinierten Endpunkts Tod, Myokardinfarkt oder rezidivierende Angina pectoris im Vergleich zur Therapie mit unfraktioniertem Heparin signifikant reduziert werden. Für die antianginöse Behandlung beim akuten Koronarsyndrom stehen Betaadrenorezeptorenblocker, Nitrosodilatantien und Calciumkanalblocker zur Verfügung.Background: Unstable angina accounts for more than one million hospital admissions annually. 6–8% of patients with this condition have non-fatal myocardial infarction or die within the first year after diagnosis. Recently, the term “acute coronary syndromes” has been used to describe the spectrum of conditions that includes unstable angina, non-Q-wave myocardial infarction (which generally presents without ST-sement elevation), and Q-wave myocardial infarction (which generally presents with ST-segement elevation). Pathogenesis: Disruption of a formed plaque is a complex pathologic process that is central to the initiation of the acute coronary syndromes. Local thrombosis occurring after plaque disruption results from complex interactions among the lipid core, smooth-muscle cells, macrophages, and collagen. Treatment: Multiple huge clinical trials confirmed that aspirin reduces the risk of death from cardiac causes and fatal and non-fatal myocardial infarction by about 50–70% in patients presenting with unstable angina. Ticlopidine may be substituted for aspirin in patients with hypersensitivity to aspirin or gastrointestinal intolerance. Clopidogrel acts similarly to ticlopidin but has fewer side effects than ticlopidine and has not been reported to cause neutropenia. High-risk patients with refractory unstable angna and elevated troponin levels may have substantial benefit of glycoptotein (GP) IIb/IIIa inhibition. Current practice guidelines support the use of the combination of unfractionated heparin and aspirin for the greatment of unstable angina. Clinical studies have demonstrated that the incidence of the composite end point of death, myocardial infarction, or recurrent angina was lower with enoxaparin than with unfractionated heparin. Beta-blockers, nitrates, and calcium-channel blockers are useful for antiischemic therapy in patients with acute coronary syndromes.

Zur Arbeit Wagdi Ph., Egloff L., Siebenmann R., Tartini R., “Katheter-induzierte Dissektion des rechtskoronaren Ostiums und der Aortenwurzel” in Z Kardiol 88:526–528 (1999)

Mit großem Interesse lasen wir den Fallbericht zur „Katheter-induzierten Dissektion des rechtskoronaren Ostiums“. Wir berichten über zwei ähnliche Fälle, wobei es sich im ersten Fall um einen 55jährigen Mann mit eher atypischem Thoraxschmerz handelte, der sich aufgrund eines ausgeprägten kardiovaskulären Risikoprofils, einer nicht aussagekräftigen Ergometrie und des Koronartodes eines Freundes vor wenigen Wochen einer Herzkatheteruntersuchung unterzog. Nach Intubation des rechten Ostiums mit einem diagnostischen JR-6-F-Katheter zeigte sich innerhalb weniger Sekunden eine spiralige Spontandissektion mit progredienter Ischämie (Abb. 1). Kurz darauf war das Gefäß durch die Dissektion komplett verschlossen (Abb. 2). Durch die notfallmäßige Intervention mit einem Führungsdraht und unter Verwendung von insgesamt 3 Stents konnte die Gefäßanatomie der proximalen RCA wiederhergestellt werden (Abb. 3). Die Koronarangiographie im Bereich des linken Gefäßsystems ergab keinen auffälligen Befund. Beim zweiten Fall handelte es sich um einen 57jährigen Patienten, der aufgrund eines akuten Hinterwandinfarktes mit Kammerflimmern erfolgreich reanimiert werden konnte, trotz entsprechender Therapiemaßnahmen entwickelte sich ein ausgedehnter Hinterwandinfarkt mit korrelierender Akinesie im Echo und Lävogramm. Als koronarmorphologisches Substrat für den In-