Herbert Mayr

Ability of neuron-specific enolase to predict survival to hospital discharge after successful cardiopulmonary resuscitation.

BACKGROUND Accurate prediction of survival to hospital discharge in patients who achieve return of spontaneous circulation after cardiopulmonary resuscitation (CPR) has significant ethical and socioeconomic implications. We investigated the prognostic performance of serum neuron-specific enolase (NSE), a biochemical marker of ischemic brain injury, after successful CPR. METHODS In-hospital or out-of-hospital patients with nontraumatic normothermic cardiac arrest who achieved return of spontaneous circulation (ROSC) following at least 5 minutes of CPR were eligible. Neuron-specific enolase levels were assessed immediately, 6 hours, 12 hours and 2 days after ROSC. Subjects were followed to death or hospital discharge. RESULTS Seventeen patients (7 men, 10 women) were enrolled during a 1-year period. Median (range) NSE levels in survivors and non-survivors respectively were as follows: immediately after ROSC: 14.0 microg/L (9.1-51.4 microg/L) versus 25.9 microg/L (10.2-57.5 microg/L); 6 hours after ROSC: 15.2 microg/L (9.7-30.8 microg/L) versus 25.6 microg/L (12.7-38.2 microg/L); 12 hours after ROSC: 14.0 microg/L (8.6-32.4 microg/L) versus 28.5 microg/L (11.0-50.7 microg/L); and 48 hours after ROSC: 13.1 microg/L (7.8-29.5 microg/L) versus 52.0 microg/L (29.1-254.0 microg/L). Non-survivors had significantly higher NSE levels 48 hours after ROSC than surivors (p = 0.04) and showed a trend toward higher values during the entire time course following ROSC. An NSE concentration of >30 microg/L 48 hours after ROSC predicted death with a high specificity (100%: 95% confidence interval [CI] 85%-100%), and a level of 29 microg/L or less at 48 hours predicted survival with a high specificity (100%: 95% CI 83%-100%). CONCLUSIONS Serum NSE levels may have clinical utility for the prediction of survival to hospital discharge in patients after ROSC following CPR over 5 minutes in duration. This study is small, and our results are limited by wide confidence intervals. Further research on ability of NSE to facilitate prediction and clinical decision-making after cardiac arrest is warranted.

Die Ruptur eines kongenitalen rechtskoronaren Sinus-Valsalva-Aneurysmas als Ursache einer akuten kardialen Dekompensation

A 54 year old women was admitted to a hospital because of acute thoracal pain, dyspnea, and clinical signs of overt right heart failure. Transthoracic and multiplane echocardiography established the diagnosis of a ruptured aneurysm of the right coronary sinus of valsalva into the right atrium which could be confirmed by cardiac catheterization. During heart surgery, which was done without complications, the defect was closed with a suture. Six months later echocardiography showed a normal right ventricle; the function of the aortic valve was regular. Acute heart failure may be due to a congenital structural cardiac anomaly in spite of the age of 54. In such conditions transthoracic and especially transesophageal echocardiography serve as noninvasive excellent tools to make an exact diagnosis. Eine 54jährige Patientin wurde wegen akuter Thoraxschmerzen, zunehmender Dyspnoe und mit dem Bild einer rechtsventrikulären kardialen Dekompensation stationär aufgenommen. In der weiteren Abklärung mittels Echokardiographie konnte auf nichtinvasivem Wege als Ursache ein ruptiertes Sinus-Valsalva-Aneurysma des rechtskoronaren Segels mit Links-rechts-Shunt in den rechten Vorhof festgestellt werden. Die invasive Abklärung bestätigte den Befund. Der herzchirurgische Eingriff verlief unter Erhalt der Aortenklappe komplikationslos. Sechs Monate später waren echokardiographisch die Rechtsherzabschnitte normal weit, im Farbdoppler war kein Shunt mehr nachweisbar. Eine akute kardiale Insuffizienz kann auch im mittleren Lebensalter Folge eines kongenitalen Herzfehlers sein. Durch die Echokardiographie und speziell durch die transösophageale Echokardiographie konnte auf nichtinvasivem Wege eine präzise Diagnose gestellt werden.

Antiischämische Wirkung von Östrogenen

Consideration of estrogen replacement therapy is well established in the treatment of postmenopausal syndrome and osteoporosis in menopause. Some observational epidemiologic studies on this topic have suggested beneficial effects on cardiovascular disease. A prospective, controlled, randomized clinical trial with respect to cardiovascular events and mortality in postmenopausal hormone users, the HERS (Heart and Estrogen/Progestin Replacement) study has recently been published. Antiischemic effects of estrogens are mediated by improvement of menopausal-associated endothelial dysfunction, calcium antagonism, and activation of endothelial synthesis of prostacyclin. Improvement in functional state and reduction of stress-induced myocardial ischemia with hormone replacement therapy (HRT) have been demonstrated in several clinical trials. Thus, because of available clinical data, introduction of HRT for cardiovascular reasons in patients with coronary artery disease is still considered ambigous and cannot be generally recommended for secondary prevention in this group of patients. Östrogene finden vor allem in der Behandlung des klimakterischen Syndroms und der postmenopausalen Osteoporose breite Anwendung. Aus den bislang vorliegenden epidemiologischen Beobachtungsstudien kann auch ein günstiger Effekt einer Östrogentherapie auf kardiovaskuläre Erkrankungen vermutet werden. Eine kontrollierte prospektive randomisierte klinische Studie zur Klärung der Rolle einer Hormonersatztherapie und deren Potenz hinsichtlich der Risikoreduktion kardiovaskulärer Ereignisse und Todesfälle in der Sekundärprävention bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit liegt nun mit der HERS-Studie (Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study) vor. Über verschiedene Mechanismen wie etwa eine Verbesserung einer menopausen-assoziierten Endotheldysfunktion und über direkte und indirekte kalziumantagonistische Effekte sowie eine Steigerung der endothelialen Prostazyklinsynthese werden antiischämische Effekte durch Östrogene vermittelt. Die antiischämische Potenz im Sinne einer Verbesserung der Leistungstoleranz und einer Reduktion einer koronaren Ischämiereaktion im Rahmen von Belastungstests konnte im Rahmen mehrerer klinischer Studien nachgewiesen werden. Der Einsatz der Hormonersatztherapie wird aufgrund der vorliegenden klinischen Studien nach wie vor sehr kontrovers diskutiert und heute aus kardiovaskulären Gründen in der Sekundärprävention bei Patientinnen mit koronarer Herzkrankheit nicht generell empfohlen.

Akute Koronarsyndrome – ein Update Teil II: Koronare Revaskularisation und Risikostratifizierung

Koronare Revaskularisation: Alleinige perkutane transluminale Koronarangioplastie (PTCA) bei Patienten mit refraktärer instabiler Angina pectoris weist im Vergleich zu Patienten mit stabiler Angina pectoris ein erhöhtes Risiko für das Auftreten von Komplikationen (Tod, Myokardinfarkt, Notfall-Bypassoperation und Restenose) auf. Die Einführung des Koronarstents hat jedoch sowohl die Kurzzeit- als auch die Langzeitprognose der perkutanen Koronarangioplastie verbessert. Durch neuere adjuvante pharmakologische Therapieprinzipien wird der günstige Effekt der Anwendung von Koronarstents noch zusätzlich gesteigert. Die Entscheidung über die spezifische Revaskularisationsstrategie (Bypassoperation, PTCA, Stentimplantation, Rotablation) hängt von der Koronaranatomie, von der linksventrikulären Pumpfunktion, von der Erfahrung des interventionellen Kardiologen bzw. Kardiochirurgen, der bestehenden Begleitmorbidität und der Entscheidung des Patienten und des Arztes ab. Risikostratifizierung: Bei Patienten mit akuten Koronarsyndromen zeigt ein erhöhter Troponinspiegel ein knapp vierfach erhöhtes Risiko für das Auftreten koronarer Ereignise (koronarer Tod, Myokardinfarkt, rezidivierende instabile Angina pectoris) innerhalb der nächsten 6 Monate an. Reversible ST-Segment-Senkungen sind mit einem drei- bis sechsfach erhöhten Risiko für Tod oder Myokardinfarkt im Kurzzeit- und mittelfristigen Verlauf assoziiert. Physikalische oder pharmakologische Belastungstests liefern wichtige Informationen zur Risikostratifizierung. Trotz einer initialen Stabilisierung des klinischen Zustandsbildes bei der Mehrzahl der Patienten mit akuten Koronarsyndromen unter effektiver antiischämischer und antithrombotischer Therapie werden etwa 50–60% dieser Patienten einer Koronarangiographie und Revaskularisation wegen eines ungenügenden Effekts der medikamentösen Therapie im Sinne rezidivierender Ischämieepisoden in Ruhe oder im Rahmen von Belastungstests zur Risikostratifizierung unterzogen. Bei jenen Patienten, bei denen spontane oder induzierte Ischämieepisoden dokumentiert werden können, sollte unbedingt eine invasive koronarmorphologische Diagnostik und Revaskularisation durchgeführt werden, zumal durch diese Maßnahme eine Verbesserung der Prognose erzielt werden kann.Coronary Revascularization: PTCA in patients with refractory unstable angina is associated with a substantial risk of the following complications: death, myucardial infarction, need for emergency surgery, and restenosis. The introduction of intracoronary stents, however, has improved both short-term and long-term outcomes. The newer adjunctive pharmacologic therapies enhance even further the benefits associated with the use of stents. The decision regarding the specific revascularization procedure to be used (e. g., CABG, PTCA, stent placement, or atherectomy) is based on the coronary anatomy, the left ventricular function, the experience of the medical and surgical personnel, the presence or absence of coexisting illnesses, and the preferences of both the patient and the physician. Risk Stratification: Among patients with unstable angina or non-Q-wave myocardial infarction, there is an increased risk of death within 6 weeks in those with elevated troponin I levels and the risk of death continues to increase as the troponin level increases. Reversible ST segment depression is associated with an increase by a factor of 3–6 in the likelihood of death, myocardial infarction, ischemia at rest, or provocable ischemia during a test to stratify risk. Exercise or pharmacologic stress testing provides important information about a patients risk.Although the conditions of the majority of patients with unstable angina will stabilize with effective antiischemic medications, approximately 50–60% of such patients will require coronary angiography and revascularization because of the “failure” of medical therapy. High-risk patients are those who have had angina at rest, prolonged angina, or persistent angina with dynamic ST segment changes or hemodynamic instability, and they urgently require simultaneous invasive evaluation and treatment. Medical therapy should be adjusted rapidly to relieve manifestations of ischemic and should include antiplatelet therapy (aspirin, or ticlopidine or clopidogrel if aspirin is contraindicated), antithrombotic therapy (unfractionated heparin or low-molecular-weight heparin), beta-blockers, nitrates, and possibly calcium-channel blockers. Early administration of glycoprotein IIb/IIIa inhibitors may be particularly important, especially in high-risk patients with positive troponin tests or those in whom implantation of coronary stents is anticipated.

Ergebnisse koronarangiographischer Untersuchungen bei Patienten mit “atypischem” Thoraxschmerz

Hintergrund und Ziele: Sowohl die klinische Einschätzung der Genese von Thoraxschmerzen als auch die weitere nichtinvasive Diagnostik ist je nach gewählter Untersuchungsmethode in 10–30% nicht schlüssig und weist eine Sensitivität für die Feststelung einer koronaren Herzkrankheit von 60–85% auf. Die Koronarangiographie gilt als “Goldstandard” für die Darstellung der Koronaranatomie und -pathologie. Der apparative und finanzielle Aufwand sowie die Invasivität der Untersuchung verlangen nach einem überlegten Einsatz dieser Methode. Ziel der vorliegenden Untersuchung war es, die koronarangiographischen Befunde bei Patienten zu erheben, die mit der Diagnose “atypischer Thoraxschmerz” bei negativen bzw. nicht konklusiven nichtinvasiven Tests zur Koronarangiographie zugewiesen werden, um die Angemessenheit des Einsatzes der Koronarangiographie in dieser Indikation beurteilen zu können. Patienten und Methodik: Es wurden 1 000 konsekutive Patienten (625 Männer, 375 Frauen, mittleres Alter 63,1 Jahre), die in der Zeit zwischen 01/1998 und 05/1998 unserer Abteilung zu einer selektiven Koronarangiographie zugeführt wurden, in die Analyse einbezogen. Ergebnisse: 49 Patienten (17 Frauen, 32 Männer) mit einem durchschnittlichen Alter von 59 Jahren wurden mit dem Symptom “atypischer” Thoraxschmerz zur selektiven Koronarangiographie zugewiesen. Bei 21 (42,9%, neun Frauen, zwölf Männer) dieser 49 Patienten konnten glattwandige unauffällige große epikardiale Gefäße in der selektiven angiographischen Untersuchung festgestellt werden. Bei 21 Patienten (42,9%) ließ sich eine obliterierende Koronarstenose, definiert als eine Lumeneinengung > 50%, dokumentieren. Bei sieben Patienten (14,2%) fand sich eine Koronarsklerose mit einer < 50%igen Lumeneinengung der großen epikardialen Gefäße. Die geschlechtsspezifische Analyse zeigte bei fünf (29,4%) der 17 Frauen mit “atypischem Thoraxschmerz” als Zuweisungsdiagnose eine signifikant geringere Rate an obliterierenden Koronarstenosen als bei den Männern mit 16 von 32 (50%; p < 0.01). Schlussfolgerung: Bei unselektierten Patienten, die wegen “atypischer” Thoraxschmerzen nach nicht durchführbaren oder nicht konklusiven nichtinvasiven Tests zur Koronarangiographie zugewiesen wurden, fand sich in 42,9% eine koronare Herzkrankheit mit einer > 50%igen Koronarstenose. Eine selektive Koronarangiographie erscheint somit bei symptomatischen Patienten mit “atypischer Klinik” und nicht schlüssigen oder nicht durchführbaren nichtinvasiven Tests angemessen.Background and Aims: Coronary angiography permits evaluation of coronary artery morphology and coronary pathology. It represents an accurate method of defining stenotic coronary lesions. Chest pain may be caused by coronary artery disease as well as by other cardiac and noncardiac disorders. However, sensitivity of clinical evaluation and noninvasive diagnostic assessment in detection of coronary artery disease is limited. Noninvasive diagnostic strategies give inconsistent results in about 10–30%. Here coronary angiography is regarded as an accurate method for appropriate diagnosis. Ist sophisticated apparatus, cost, and invasiveness necessitate well-considered application of this procedure. Therefore, it appears important to analyze coronary angiograms in patients with the referral diagnosis of “atypical” chest pain with inconsistent noninvasive testing or impossibility to perform noninvasive assessment. Patients and Methods: We analyzed records of 1,000 consecutive patients (625 men, 375 women, mean age 63.1 years), who underwent coronary angiography at our institution from January 5, 1998 to May 5, 1998. Results: 49 patients (17 women, 32 men; mean age 59 years) were referred due to “atypical” chest pain. 21 (42.9%, nine women, twelve men) of these 49 patients had normal coronary arteries at angiography. 21 (42.9%) patients showed coronary artery disease with a diameter stenosis > 50%. In seven (14.2%) patients, coronary sclerosis with a diameter stenosis < 50% could be observed. Only five (29.4%) of the 17 women but 16 of the 32 men (50%) had coronary artery disease with a diameter stenosis > 50% (p < 0.01). Conclusions: In unselected patients referred for coronary angiography due to “atypical” chest pain and inconsistent noninvasive testing or impossibility to perform noninvasive assessment. 42.9% had coronary artery disease with a diameter stenosis > 50%. Angiographic evaluation of symptomatic patients with “atypical” signs and symptoms and inconsistent noninvasive testing seems to be appropriate.

Akute Koronarsyndrome – ein Update Teil I: Pathogenese und medikamentöse Therapie

Hintergrund: Die akuten Koronarsyndrome zählen neben der Herzinsuffizienz zu den häufigsten kardiovaskulären Ursachen für Krankenhausaufnahmen. Die akuten Koronarsyndrome umfassen neben der instabilen Angina pectoris den nicht transmuralen Myokardinfarkt und den plötzlichen Herztod. Die heute übliche Zusammenfassung von Non-Q-Wave-Infarkt und instabiler Angina pectoris unter dem Begriff “akute Koronarsyndrome” trägt der ähnlichen Pathophysiologie und der oft primär schwierigen Unterscheidung am Beginn der Symptomatik Rechnung. Pathogenese: Die Plaqueruptur ist ein komplexer pathologischer Prozess, der eine zentrale pathophysiologische Rolle im Rahmen der akuten Koronarsyndrome spielt. Nach Plaqueruptur kommt es im Rahmen einer komplexen Interaktion zwischen Lipidkern, glatten Muskelzellen, Makrophagen und kollagenem Bindegewebe zur lokalen Thrombusbildung. Therapie: Eine Reihe klinischer Studien konnte zeigen, dass das koronare Mortalitätsrisiko und das Risiko für das Auftreten fataler und nicht fataler Myokardinfarkte unter Aspirin-Medikation bei Patienten mit akuten Koronarsyndromen deutlich reduziert werden kann. Aufgrund der derzeit gültigen Richtlinien wird Ticlopidin als Ersatz für Aspirin bei Patienten mit bekannter Acetylsalicylsäureintoleranz oder bei bekannter gastrointestinaler Unverträglichkeit von Aspirin empfohlen. Clopidogrel zeigte im Vergleich mit Ticlopidin seltener Nebenwirkungen, wobei insbesondere über kein Auftreten von Neutropenien berichtet wurde. Durch eine zusätzliche Behandlung mit thrombozytären Glykoprotein(GP-)IIb/IIIa-Rezeptorenblockern ist für Hochrisikopatienten mit therapierefraktärer Angina pectoris, Diabetes mellitus oder erhöhtem Serumtroponinspiegel ein erheblicher klinischer Benefit zu erwarten. Unter einer Behandlung mit Enoxaparin konnte die Inzidenz des kombinierten Endpunkts Tod, Myokardinfarkt oder rezidivierende Angina pectoris im Vergleich zur Therapie mit unfraktioniertem Heparin signifikant reduziert werden. Für die antianginöse Behandlung beim akuten Koronarsyndrom stehen Betaadrenorezeptorenblocker, Nitrosodilatantien und Calciumkanalblocker zur Verfügung.Background: Unstable angina accounts for more than one million hospital admissions annually. 6–8% of patients with this condition have non-fatal myocardial infarction or die within the first year after diagnosis. Recently, the term “acute coronary syndromes” has been used to describe the spectrum of conditions that includes unstable angina, non-Q-wave myocardial infarction (which generally presents without ST-sement elevation), and Q-wave myocardial infarction (which generally presents with ST-segement elevation). Pathogenesis: Disruption of a formed plaque is a complex pathologic process that is central to the initiation of the acute coronary syndromes. Local thrombosis occurring after plaque disruption results from complex interactions among the lipid core, smooth-muscle cells, macrophages, and collagen. Treatment: Multiple huge clinical trials confirmed that aspirin reduces the risk of death from cardiac causes and fatal and non-fatal myocardial infarction by about 50–70% in patients presenting with unstable angina. Ticlopidine may be substituted for aspirin in patients with hypersensitivity to aspirin or gastrointestinal intolerance. Clopidogrel acts similarly to ticlopidin but has fewer side effects than ticlopidine and has not been reported to cause neutropenia. High-risk patients with refractory unstable angna and elevated troponin levels may have substantial benefit of glycoptotein (GP) IIb/IIIa inhibition. Current practice guidelines support the use of the combination of unfractionated heparin and aspirin for the greatment of unstable angina. Clinical studies have demonstrated that the incidence of the composite end point of death, myocardial infarction, or recurrent angina was lower with enoxaparin than with unfractionated heparin. Beta-blockers, nitrates, and calcium-channel blockers are useful for antiischemic therapy in patients with acute coronary syndromes.

Kawasaki's disease

A 27 year old woman was admitted with a history of typical crescendo angina pectoris for 10 days. There were no abnormal findings at clinical examination. Consecutive ECGs showed symmetric negative T waves in precordial leads. Troponin I concentration was 2.5 ng/ml (normal range 0–1.6 ng/ml). There was no evidence …

Zur Arbeit Wagdi Ph., Egloff L., Siebenmann R., Tartini R., “Katheter-induzierte Dissektion des rechtskoronaren Ostiums und der Aortenwurzel” in Z Kardiol 88:526–528 (1999)

Mit großem Interesse lasen wir den Fallbericht zur „Katheter-induzierten Dissektion des rechtskoronaren Ostiums“. Wir berichten über zwei ähnliche Fälle, wobei es sich im ersten Fall um einen 55jährigen Mann mit eher atypischem Thoraxschmerz handelte, der sich aufgrund eines ausgeprägten kardiovaskulären Risikoprofils, einer nicht aussagekräftigen Ergometrie und des Koronartodes eines Freundes vor wenigen Wochen einer Herzkatheteruntersuchung unterzog. Nach Intubation des rechten Ostiums mit einem diagnostischen JR-6-F-Katheter zeigte sich innerhalb weniger Sekunden eine spiralige Spontandissektion mit progredienter Ischämie (Abb. 1). Kurz darauf war das Gefäß durch die Dissektion komplett verschlossen (Abb. 2). Durch die notfallmäßige Intervention mit einem Führungsdraht und unter Verwendung von insgesamt 3 Stents konnte die Gefäßanatomie der proximalen RCA wiederhergestellt werden (Abb. 3). Die Koronarangiographie im Bereich des linken Gefäßsystems ergab keinen auffälligen Befund. Beim zweiten Fall handelte es sich um einen 57jährigen Patienten, der aufgrund eines akuten Hinterwandinfarktes mit Kammerflimmern erfolgreich reanimiert werden konnte, trotz entsprechender Therapiemaßnahmen entwickelte sich ein ausgedehnter Hinterwandinfarkt mit korrelierender Akinesie im Echo und Lävogramm. Als koronarmorphologisches Substrat für den In-