Gonzalo Correa Arango

Alcohol, cirrosis y predisposición genética

La cirrosis hepatica es la tercera causa de muerte alrededor del mundo que es atribuible al consumo de alcohol. Mas del 80% de los consumidores cronicos de alcohol desarrollan esteatosis y entre el 20% al 40% presentan otras complicaciones como fibrosis, hepatitis alcoholica y cirrosis; sin embargo, no todos los individuos con consumo cronico de alcohol desarrollan cirrosis, en parte debido al componente genetico de cada individuo. El grado de actividad de las enzimas que metabolizan el alcohol esta influenciado por polimorfismos presentes en los genes que codifican para estas enzimas, y corresponde a uno de los factores determinantes para el desarrollo de una hepatopatia terminal en respuesta al consumo de alcohol. Entre las enzimas implicadas en el metabolismo del alcohol estan la alcohol deshidrogenasa (ADH), el citocromo P450 2E1 (CYP2E1) y la acetaldehido deshidrogenasa (ALDH), de las cuales se ha reportado que la mayor actividad de ADH y CYP2E1 y la menor actividad de ALDH pueden conferir riesgo en algunas poblaciones por la acumulacion de acetaldehido, el cual es toxico para el organismo.Se realizo una revision en la literatura de los principales aspectos del metabolismo del alcohol y polimorfismos (genotipos) de enzimas que intervienen en el metabolismo del alcohol como factor de riesgo. Esto se hizo mediante la busqueda de material bibliografico a traves de la base de datos PubMed desde 1990 hasta el 2013 utilizando las palabras claves alcohol liver disease, ADH, ALDH, CYP2E1 y polymorphism.