J. Roqueta Mas

Enfermedad neumocócica invasiva y síndrome hemolítico urémico

Introduccion Streptococcus pneumoniae es un agente etiologico infrecuente del sindrome hemolitico uremico (SHU) con una mayor gravedad que el SHU clasico. Casos clinicos Presentamos 2 pacientes con pleuroneumonia neumococica que desarrollaron SHU. En un caso la evolucion fue hacia la normalizacion de la funcion renal y en el otro, hacia la insuficiencia renal, que requirio trasplante renal. Conclusion La enfermedad neumococica invasiva puede ser causa de SHU grave. Un alto indice de sospecha es necesario para un diagnostico precoz y un adecuado tratamiento.

Endocarditis neumocócica en niño de 17 meses previamente sano

Invasive pneumococcal infection is a severe disease and its incidence may be increasing. Endocarditis due to Streptococcus pneumoniae is uncommon, particularly in children without risk factors. Etiologic diagnosis is difficult when cultures are negative. We report the case of a previously healthy, 17-month-old boy not vaccinated against pneumococcus who, during the course of pneumonia treated with beta-lactam antibiotics, developed cardiorespiratory deterioration and heart murmur. Mitral valve vegetation was identified by transthoracic echocardiography. Endocarditis was diagnosed and new antibiotics were given for 6 weeks (cefotaxime, gentamycin and vancomycin). Cultures were negative. Because of lack of improvement, prosthetic mitral replacement was indicated. S. pneumoniae was identified by polymerase chain reaction (PCR) in the pathological specimen. Outcome was favorable, and the patient remained symptom-free after 6 months of follow-up. The possibility of endocarditis as an invasive pneumococcal infection should be considered in children without risk factors. PCR is a useful technique to establish the etiology when cultures are negative.

P.51. Terapia corticoidea en el manejo de la insuficiencia respiratoria por neumonía necrosante en la enfermedad granulomatosa crónica

Introduccion La enfermedad granulomatosa cronica (EGC) es una entidad poco frecuente enmarcada dentro de los trastornos del metabolismo oxidativo de granulocitos y monocitos. Los leucocitos de estos pacientes muestran una disminucion en la produccion de peroxido de hidrogeno que conduce a una mayor incidencia de infecciones por germenes catalasa positiva. De manera caracteristica estos pacientes muestran reacciones inflamatorias muy intensas a pesar de un apropiado tratamiento antibiotico. Presentamos el caso de un paciente con EGG e insuficiencia respiratoria aguda severa secundaria a neumonia necrosante que experimento una respuesta favorable al tratamiento antibiotico apropiado y a la corticoterapia. Observaciones clinicas Nino de 14 anos diagnosticado a los 4 anos de EGC tras neumonia necrosante bilateral por Rhodococcus equi que requirio neumectomia derecha, ingresa en UCIP por insuficiencia respiratoria aguda tras realizacion de PAAF guiada por TC en contexto de neumonia de 20 dias de evolucion con refractariedad al tratamiento antibiotico. Previo al ingreso en UCIP el paciente recibe tratamiento antibiotico con cloxacilina, rifampicina, cefotaxima y voriconazol. Los cultivos realizados en muestras de lavado broncoalveolar, biopsia transbronquial y hemoculivos son negativos. A su ingreso en UCIP destaca dificultad respiratoria severa con necesidades de oxigenoterapia suplementaria elevadas (FiO2 50 %), crepitantes en base izquierda y soplo tubarico. La radiografia de torax pone de manifiesto una neumonia que afecta a todo el lobulo inferior izquierdo (LII). Ante el empeoramiento progresivo en los parametros de oxigenacion y ventilacion se inicia ventilacion mecanica no invasiva, inicialmente bien tolerada pero que precisa proceder a la intubacion traqueal a las pocas horas. Se realiza biopsia pulmonar a cielo abierto produciendose empeoramiento en parametros de oxigenacion (PO2/FiO2: 74; IO: 25,6; pH: 7,26; PCO2: 66 mmHg) por lo que se inicia ventilacion de alta frecuencia (VAFO). Se cambia pauta antibiotica iniciando meropenem, amikacina, cotrimoxazol, linezolid, anfotericina B liposomal y azitromicina manteniendose el tratamiento con voriconazol. Los hallazgos anatomopatologicos son compatibles con neumonia necrosante sin evidencia de germenes. En los cultivos de las muestras de biopsia pulmonar se identifica un bacilo gramnegativo no fermentador sensible a meropenem y amikacina. Ante la falta de respuesta clinica se decide iniciar tratamiento con metilprednisolona (2 mg/kg/dia). El paciente presenta una mejoria clinico-radiologica progresiva permitiendo retirar VAFO a los 4 dias y la extubacion a las 48 h despues de rertirar la VAFO. Posteriormente el paciente se mantiene con oxigenoterapia suplementaria en canulas nasales a minimos flujos manteniendose normooxigenado y con gasometrias dentro de la normalidad. A los 11 dias del ingreso el paciente es trasladado a planta de hospitalizacion. Conclusiones La utilizacion de metilprednisolona en forma de pulsos asociado a un tratamiento antibiotico apropiado parece una estrategia beneficiosa en el manejo de la insuficiencia respiratoria aguda en los pacientes afectados de EGC y neumonia.

Insuficiencia hepática aguda por linfoma de células T sin infiltración hepática

En pacientes con anemia de celulas falciformes, la hepatomegalia y alteracion de la funcion hepatica son comunes. En ellos, las crisis vasooclusivas intrahepaticas graves, pueden ocurrir con niveles de hemoglobina del 25 % y hematocrito superior a 45-50%. Un 10 % pueden llegar a fallo hepatico agudo (FHA). El FHA tiene diversas causas, entre ellas los procesos hematologicos malignos, excepcionalmente el linfoma de celulas T, que por lo general produce infiltracion hepatica e isquemia, aunque este no es el unico mecanismo lesional. Recientemente se ha considerado a las citocinas liberadas por linfomas como causa de FHA. Se presenta el caso de una nina de raza negra, con enfermedad de celulas falciformes, que presento FHA secundario a un linfoma de celulas T que no infiltro al higado, y donde el unico mecanismo que se encontro para explicar el cuadro clinico fue el mediado por las citocinas. Cuando los estudios de imagen no confirman la infiltracion hepatica por celulas malignas, debe valorarse realizar una biopsia hepatica, pues el pronostico del FHA variara en funcion de si hay o no infiltracion tumoral. Si la causa del FHA es compatible con una enfermedad neoplasica, las citocinas pueden ser las responsables del FHA. Por ello, establecer medidas de soporte de la funcion hepatica e iniciar tratamiento precoz de la enfermedad de base, ademas de remover directamente estos mediadores inflamatorios de la circulacion mediante exanguinotransfusion u otro procedimiento debe constituir la principal preocupacion.