嗜酸性白血球减少症是一种血液中的嗜酸性白血球数量低于正常值的病症。嗜酸性白血球是白血球的一种,属于颗粒性白血球的类型,与中性白血球、嗜碱性白血球和肥大细胞同属于同一细胞系谱。这些细胞中的嗜酸性白血球是先天免疫系统的重要组成部分,负责防御身体免受病原体的侵袭。虽然对于嗜酸性白血球的最广泛认识是它们在过敏和寄生虫疾病过程中的角色,但是它们在其他病理状态中的功能仍在研究中。
嗜酸性白血球减少症的诊断一直是临床实践中的一个挑战。
嗜酸性白血球减少症的定义因临床实践而异,正常的嗜酸性白血球水平在不同人群中也有所不同。其中一个常见的定义认为绝对嗜酸性白血球计数低于50个细胞/μL血液即为减少。其他定义则包括低于10个细胞/μL,而一些临床实验室则认为0个细胞/μL也在可接受范围内。由于嗜酸性白血球在血液中本就数量较少,且日常水平波动性大,因此诊断嗜酸性白血球减少症有其困难之处。
嗜酸性白血球减少症与多种疾病状态和情况有关,包括炎症和败血症、内源性儿茶酚胺的释放、以及使用糖皮质激素等。此外,也有一些药物是针对嗜酸性白血球而设计,以治疗其引起的疾病,从而造成药物诱导的嗜酸性白血球减少。
与其他颗粒性白血球不同,嗜酸性白血球的计数在儿茶酚胺释放后会减少。这一现象的潜在机制是,当儿茶酚胺释放时,骨髓中的嗜酸性白血球产生减少。此外,肾上腺素被认为会刺激β-肾上腺素受体,导致外周血中的嗜酸性白血球数量减少。
使用糖皮质激素已知会影响几种血液成分,其中包括减少嗜酸性白血球的数量。这种现象的成因是多方面的,糖皮质激素确实会使嗜酸性白血球从血液中退出,转移到组织中参与免疫反应。这样的变化通常会减少从骨髓释放出的嗜酸性白血球数量,并且有理论认为,糖皮质激素也可能使嗜酸性白血球在血液中进行凋亡。
虽然嗜酸性白血球减少症长期以来被认为是感染的实验室指标,但其具体机制目前仍不明。部分学者认为,嗜酸性白血球减少症可能是一种免疫失调的指征。在身体对病原体的反应中,免疫系统会激活“1型炎症”,促使某些免疫细胞清理病原体,从而可能造成宿主组织的附带损伤。作为“2型炎症”的组成部分,嗜酸性白血球可以开始修复受损的组织。因此,嗜酸性白血球减少症可能表明身体未能适当地启动2型炎症反应,可能对周围组织造成更多的损害。
持续的嗜酸性白血球减少症与败血症之间的关联性表明,这可能导致不良的临床结果,例如死亡率的增加和住院再入院率的提高。虽然嗜酸性白血球减少症在败血症中发生的概率很高,但其是否是清除病原体的直接参与者仍不确定。其作为败血症诊断工具的有效性仍有争议,虽然其检测成本低且反应快速,但并不比较常用的败血症指标如降钙素原(PCT)和C反应蛋白(CRP)更具效用。
在COVID-19患者中,嗜酸性白血球减少症是一个可能的实验室发现,并且与疾病严重程度有关联,但并不是特征性标志。有研究显示,53%因COVID-19住院的患者在入院时有嗜酸性白血球减少,另有研究则发现81%的死亡病例存在嗜酸性白血球减少。在这些患者中,嗜酸性白血球的计数通常会在其恢复过程中恢复正常,而在死亡病例中则会保持低位。至于世卫组织于COVID-19进程中是否有直接贡献,则仍需进一步的研究。
虽然嗜酸性白血球以过敏与寄生虫纳入著称,但近期研究显示其在抗病毒方面也可能发挥作用。有研究表明,基因修饰以增加嗜酸性白血球的老鼠能有效应对呼吸道合胞病毒(RSV)感染,而缺乏嗜酸性白血球的老鼠则较不有效。这种作用的精确机制仍待发现,并需要进一步的研究以界定其在抗病毒免疫反应中的参与程度及临床意义。目前对于COVID-19中嗜酸性白血球减少的成因尚无定论,可能的机制包括嗜酸性白血球从血液进入组织的运动性增加、骨髓中生成减少或者寿命缩短。此外,与严重COVID-19相关的细胞激素风暴可能影响嗜酸性白血球的活动、移动或生存。
嗜酸性白血球减少症对于身体广泛的健康有着潜在的影响,这是否意味着我们需要更加关注我们的免疫系统健康呢?