心脏的电气系统是一个神秘而又复杂的网络,其功能对于维持适当的心脏节律至关重要。然而,当这个系统中的某一部分受到损伤或干扰时,就会出现束支阻滞(Bundle Branch Block, BBB)。这种情况可能引起心脏功能的改变,导致心脏无法有效地供应血液至全身,究竟这背后有着怎样的机制呢?
束支阻滞可能是心脏病、心肌梗塞或心脏手术的结果,当任何一个束支或束小切面受损时,就会导致电信号的传递不再正常。
心脏的电气活动始于窦房结,这是心脏的天然起搏器,位于右心房的上部。电信号首先传递到左右心房,在房室结(AV node)汇集,随后信号沿着His束向下传递并分为右束支和左束支。在这两个束支中,右束支只有一个小切面,而左束支则会进一步细分为两到三个小切面:左前小切面、左后小切面,甚至还可能还有左间隔小切面。
这些小切面最终分裂成数以百万计的普金捷纤维,这些纤维与心脏肌肉细胞相互交织,使心室能够快速而协调地去极化。
当束支或其小切面受损时,它就无法正常传递电信号,这可能导致心室去极化的途径改变。由于电信号无法沿着偏好的途径跨越束支进行,信号可能会改为透过肌肉纤维,结果是信号的传递速度变慢,且方向发生改变。
这样的变化会导致心室的去极化时间延长,并可能引起心脏输出量的下降。在心脏衰竭的情况下,可能使用专门的起搏器来重新同步心室,理论上,这样的起搏器可缩短QRS间期,让左右心室收缩的时间更为接近,从而小幅提高射血分数。
透过心电图(ECG)可以确诊束支阻滞,其特征是QRS波的持续时间超过120毫秒。右束支阻滞会导致QRS的最后一部分延长,并可能使心脏的电轴稍微向右移动;而左束支阻滞则会扩大整个QRS波,并在大多数情况下使心脏的电轴向左移动。
对于具有束支阻滞的患者,心电图通常会显示出适当的T波不和谐,这表示T波会在QRS复合波的末尾偏向相反的方向。
根据损伤的解剖位置,束支阻滞可进一步分类为:
左束支阻滞更可进一步细分为:左前小切面阻滞和左后小切面阻滞;双小切面阻滞
则是右束支和任一左侧小切面的结合。
有些人是天生就有束支阻滞,而另一些人则是由于心脏疾病后天获得的。尽管许多带有束支阻滞的人可能依然活跃,并且可能只有心电图显示不典型的外观,但在更严重的情况下,这可能表明潜在的心脏病变。
在某些情况下,起搏器可能是恢复心脏最佳电信号供应的必需品,尤其当束支阻滞复杂且伴随显著的心肌损伤时。有可能在这种情况下需求更为迫切。
在探索束支阻滞的奇妙机制时,我们是否能更深入了解这个影响无数心脏病患者健康的电气系统的复杂性呢?