腦梗塞是一種由於腦部血流阻塞而引起的疾病,其中小腦梗塞或稱為沉默腦梗塞,正是這種疾病中最常見的類型。根據醫學研究,這種狀況通常是由小型穿透動脈的阻塞所引起,而這些動脈負責供應腦部深處的血液。然而,許多患者在出現小腦梗塞症狀時,卻未及時進行影像學檢查,因而可能會被描述為擁有「小腦梗塞綜合症」。目前有關小腦梗塞的知識,主要來自於C. Miller Fisher對於死後腦梗塞患者的解剖觀察。他注意到在小型動脈阻塞後,深腦結構出現了所謂的“lacunae”(空洞),這與五種經典綜合症有關。這些經典綜合症至今仍在臨床上得到認可,但小腦梗塞的診斷則主要依賴臨床判斷和放射影像學檢查。
五種經典的小腦梗塞綜合症具有相對明確的症狀複合體。這些症狀可能突然出現、逐漸加重或呈波動狀態,典型的如包膜警告綜合症。小腦梗塞的特點是缺乏真正皮質症狀(如失語、視空間忽略、凝視偏移和視野缺損)。
沉默腦梗塞(SLI)是另一種靜默中風,通常不會出現任何明確的外部症狀,因此被稱為“靜默”。
沉默腦梗塞通常仍然會造成周圍腦組織的損傷,並且可以透過影像技術如MRI和CT掃描來檢測。根據估計,靜默腦梗塞的年發生率在美國約為1100萬,每年約有10%的靜默中風為沉默腦梗塞。這類中風雖然稱為“沉默”,但卻會影響人的情緒、個性和認知功能,並使個人未來遭遇重大中風的風險增加。
根據相關研究,小腦梗塞的成因與單一深層穿透動脈的阻塞有關,這些動脈直接來源於威利斯環、腦小腦動脈和基底動脈。這種病理過程涉及深部腦核及腦橋、內囊等部位的病變。當前的研究顯示,微動脈硬化和脂質高血症是導致小腦梗塞的主要機制。隨著年齡增加,高血壓、吸煙和糖尿病等因素都是已知的危險因素。慢性病歷和腦動脈的病理改變亦可能導致腦梗塞的發生。
對於小腦梗塞的治療,通常建議在中風發作後3到4.5小時內,若患者沒有禁忌症(如出血性疾病或近期重大手術),可以給予組織纖溶酶原激活劑(tPA)。此外,高劑量阿斯匹靈的使用可以在發病48小時內進行。長期治療的重點則是針對高血壓、糖尿病和戒煙等基礎風險因素進行管理。根據研究,侵入性治療如抗凝劑並未顯示出相對於阿斯匹靈的五年存活率的優勢。
根據推測,沉默腦梗塞佔所有缺血性中風的約25%,每年在每10萬人中約有15例發生。這一疾病在男性以及來自非洲、墨西哥及香港華裔社群的人群中較為常見。
小腦梗塞雖然被稱為“沉默”,其實卻可能在無形中造成深遠的影響,這使我們不得不思考更多潛在的風險因素。
在這個信息爆炸的時代,我們是否有意識到身體在或許不為我們所知的情況下,仍在發生著潛在的危險變化?