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中樞性糖尿病無尿症的神秘源頭：大腦如何影響尿液生成？
中樞性糖尿病無尿症，即近期重新命名為精氨酸加壓素缺乏症（AVP-D），是一種由大腦中缺乏抗利尿激素（AVP）所引起的糖尿病無尿症。這種激素的主要功能是增加血液體積並減少尿液的生成，因此缺乏這種激素將導致尿液的增加和體液缺乏。此病症的另一種稱呼是神經垂體糖尿病無尿症，這是因為抗利尿激素是通過下丘腦經垂體幹運輸到後腦垂體的。儘管這種疾病與糖尿病的部分症狀相似，但實際上兩者並不相同。
未經治療的中樞性糖尿病無尿症患者通常會經歷多尿、夜尿以及因血清鈉和滲透壓上升而引起的口渴。
中樞性糖尿病無尿症的病因涉及許多先天或獲得性因素，在病因不明的情況下，則被歸類為特發性。通常，這種情況涉及下丘腦/後垂體的神經元被破壞，因此妨礙了精氨酸加壓素的分泌。臨床上，此病狀的患者多數會經歷多尿現象。
症狀
中樞性糖尿病無尿症患者的主要症狀包括多尿、夜尿以及過度口渴。這些症狀往往會因血清鈉和滲透壓的上升而加劇。此外，患者可能也會出現與根本病因相關的神經症狀，如頭痛和複視。
即使在合理控制多尿和多飲的情況下，中樞性糖尿病無尿症患者常常會感受到焦慮、社交孤立等心理症狀，從而影響整體生活質量。
病因
中樞性糖尿病無尿症的臨床表現主要源於抗利尿激素分泌不足，而這通常是由於下丘腦及後垂體的神經元損傷造成。病因可以是多樣的，包括外科手術、腫瘤、創傷、血管疾病等。
特發性
對於病因不明的中樞性糖尿病無尿症，則被歸類為特發性。
獲得性
這種病症通常是獲得性的，可能由以下幾種情況引起：
- 手術 - 特別是顱內手術可能暫時性造成此病。
- 腫瘤 - 主要或次級的腦部腫瘤也會影響下丘腦-垂體區域，導致缺乏抗利尿激素的分泌。
- 創傷 - 頭部外傷可能影響下丘腦和後垂體。
- 血管疾病 - 脊髓腦出血及其他血管相關疾病已知會造成中樞性糖尿病無尿症。
- 炎症/感染 - 包括結核相關的腦膜炎、HIV、COVID-19等。
- 自體免疫 - 許多非創傷性案例可能和自體免疫過程相關。
- 懷孕 - 懷孕過程中可能因為產生抗利尿酶而影響激素分泌。
- 中樞神經系統畸形 - 如視神經-腦室調節不良等。
- 腦死亡 - 腦死亡患者中大約一半會出現此病症，因缺乏供血導致垂體梗死。
診斷
確定是否存在低張性多尿是診斷過程的第一步。成年人日尿量超過50 mL/kg即被視為多尿。確定多尿後，需要通過基線實驗室檢查排除其他疾病，如糖尿病等。水剝奪測試(WDT)是診斷糖尿病無尿症的關鍵步驟，包括經過8小時的水禁食後，用亞硝基精氨酸進行注射驗證。
治療
治療中樞性糖尿病無尿症的首要任務是恢復自由水的不足，補充缺失的抗利尿激素，並解決根本疾病。替代治療上，常用的藥物是類似於抗利尿激素的藥物desmopressin。
中樞性糖尿病無尿症的複雜性顯示出大腦在尿液生成中的重要作用，這讓人不禁思考：我們還能從大腦的哪些功能中發現更多的健康啟示呢？
