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MODS的症狀如同謎團：你知道哪些徵兆能提前警告我們嗎？
多脏器功能障碍综合症（MODS）是指在急性病患者中，多个器官的功能发生改变，且需要立即的医疗干预。任何器官的功能异常都有多种不同的阶段，这些阶段可能在急性或慢性发作中出现，且可能影响一个或多个器官。不同器官的功能障碍培养具体的病理变化，例如心脏、肺、肝脏或肾脏的病理变化，通常被划分为阶段I至V。特别是在IV和V阶段，我们常提到“衰竭”，这时通常需要借助人工支持来维持生命，但损伤程度可能是可逆，也可能是不可逆。
MODS的初期症状可能较轻，但随着病情的发展，症状可能变得更加严重。
症狀與徵兆
多脏器功能障碍综合症可能引发全身多种症状。由于MODS能够影响任何器官系统，因此具体症状将依赖于受影响的器官。早期，症状可能很轻微，随着潜在疾病向MODS进展，症状可能会加重。这些症状包括低尿量、恶心、呕吐以及食欲不振。有些患者会经历精神上的症状，比如困惑和疲惫。发热、寒颤、心律不齐和呼吸急促也是常见的症状。此外，MODS的多例患者还会感到胸部和腹部疼痛，严重时甚至可能失去意识。
成因
此病情的形成通常与感染、创伤（例如事故或手术）、低灌注以及高代谢有关。主要原因会引发无法控制的炎症反应。败血症是多脏器功能障碍综合症中最常见的成因，可能导致败血性休克。若无感染，类似败血症的疾病则被称为全身炎症反应综合症（SIRS）。SIRS和败血症最终都可能进展为多脏器功能障碍综合症。值得注意的是，约有三分之一的患者无法找到明确的主要原因。
目前的研究者正在寻找遗传靶点，以期通过基因治疗来预防多脏器功能障碍综合症的进展。一些学者推测，抑制转录因子NF-κB和AP-1的活性可能是预防败血症与SIRS的有效手段。这两个基因虽是正常健康免疫反应的关键成分，但其失活也可能增加感染的易感性，从而导致病情的进一步恶化。
病理生理学
MODS的确切病理机制尚未完全阐明。然而，局部和全身性反应会因组织损伤而被激活。呼吸衰竭通常在最初72小时内发生，随后可能会出现肝功能衰竭（5至7天）、胃肠道出血（10至15天）和肾功能衰竭（11至17天）。许多研究者提出了几种可能的假说来解释此病症的机理：
- 肠道假说：由Deitch提出，此假说认为由于内脏灌注不足及后续的粘膜缺血，肠道的结构和功能发生改变，从而导致肠道通透性增加和细菌的移位，最终触发免疫反应。
- 内毒素巨噬细胞假说：研究发现，革兰氏阴性感染在MODS患者中相对常见，内毒素被提为关键介质。细胞因子如肿瘤坏死因子和白细胞介素可能被释放，并可能引发炎症反应。
- 组织低氧-微血管假说：由于宏观和微观血管的改变，导致氧气供给不足，进而引发细胞死亡和器官功能障碍。
- 线粒体DNA假说：研究表明，线粒体的DNA在严重炎症中起着重要作用，细胞死亡后线粒体DNA释放进血液，可能导致严重的免疫反应。
- 综合假说：在许多情况下并未找到主要原因，因此病情可能是多种机制共同引发的失调状态。
诊断
欧洲重症监护医学会在1994年组织了一次共识会议，制定了“与败血症相关的器官功能障碍评估（SOFA）”评分，以量化六个器官系统的功能障碍程度。类似的生理变量被用于制定多脏器功能障碍评分。研究者提出了四个临床阶段的定义：
- 阶段1：患者需要增加液体量，轻度呼吸性碱中毒，伴随少尿、高血糖和增加的胰岛素需求。
- 阶段2：患者呼吸急促，二氧化碳偏低及缺氧，产生中度肝功能障碍及可能的血液学异常。
- 阶段3：患者出现休克、氮质血症及酸碱失衡，有显著的凝血异常。
- 阶段4：患者依赖血管活性药物，或有少尿或无尿，随后可能发生缺血性结肠炎和乳酸酸中毒。
管理措施
目前尚无药物或设备能够逆转被判断为医学上或外科上不可逆的器官衰竭。治疗通常主要限于支持性护理，保障血流动力学与呼吸功能，维持组织的适当氧合是主要目标。在重症监护病房内，及时进行肠内营养可以减少感染并发症的发生。
预后
尽管在及时就医的背景下，尤其是在发达国家，死亡率有一定程度的降低，但当涉及到的器官数量增加时，生存的机会明显减少。从败血性休克（其本身的死亡率就高达25%至50%）及多重创伤中，MODS的死亡率尤其高。如果超过一个系统受累，死亡率更是更高，尤其是五个以上器官系统受影响时。老年人及免疫功能低下患者（如癌症或艾滋病患者）面临更高的风险。预后也需考虑到患者的合并症、既往及当前的健康状况、潜在的遗传或环境脆弱性、疾病的性质以及病原体对药物的抵抗能力等因素。及早和积极的治疗、使用实验性疗法以及利用现代工具（如呼吸机、ECMO、透析和移植）可能改善某些病例的结局，但这仍取决于获得高质量护理的速度和可及性。
在面对如此多变的MODS症状时，我们又该如何准确地识别预警信号，以便采取及时的措施呢？
