Alexandre Coutinho Antonelli

Avaliação do potencial da polpa cítrica em provocar acidose láctica ruminal aguda em bovinos

Com o objetivo de avaliar o potencial da polpa citrica (PC) em provocar acidose lactica ruminal aguda (ALRA), 15 bovinos com peso medio de 160 kg providos de cânula ruminal nao-adaptados a dieta contendo concentrado foram alocados aleatoriamente em tres grupos: CONTROLE animais receberam apenas a dieta basal; SACAROSE animais receberam sacarose diretamente no rumem a fim de provocar ALRA; POLPA - grupo que recebeu subitamente alta quantidade de PC no rumen (equivalente a 1,65% do peso corporal). Em varios tempos no decorrer de 24 horas, apos administracao dos substratos, foram determinados o volume globular, pH, excesso de bases (BE) e lactato total no sangue e pH e concentracao de acido lactico total no conteudo ruminal. Exame clinico foi realizado no decorrer do 1o dia e o consumo de alimento acompanhado nos proximos sete dias. A administracao de sacarose provocou um caracteristico quadro de ALRA com o desenvolvimento de acidose ruminal e sistemica, apatia, desidratacao, diarreia e taquicardia. Por outro lado, a polpa citrica produziu discreta e temporaria acidose ruminal, atingindo na 6a hora o pH ruminal mais baixo (5,35), sem provocar acidose sistemica e quadro clinico mais evidente de ALRA, com excecao de uma diminuicao temporaria na ruminacao e eliminacao de fezes semiliquidas. A regularizacao do apetite ocorreu apos dois dias no grupo com PC e sete dias no grupo com sacarose. Tais resultados indicam que a polpa citrica pode ser utilizada na alimentacao de bovinos com baixo risco de provocar ALRA.

Experimental ammonia poisoning in cattle fed extruded or prilled urea: clinical findings

Twelve yearling Girolando, rumen-fistulated steers never fed with urea before, were distributed randomly in 2 groups of 6 animals each. Both groups were administered intraruminally a single dose (0.5 g/kg BW) of extruded (G1) or prilled (G2) urea to induce ammonia poisoning. The clinical picture was followed for the next 240 min. Besides the classic signs the present study found 3 new additional sign: dehydration, hypothermia and ingurgitated episcleral veins. Convulsion, considered the definite sign, was seen in 5 out of 6 animals from both groups. One steer (G1) had only fasciculation, while another (G2) developed typical clinical signs, but not convulsion, and recovered spontaneously without treatment. The appearance of clinical signs such as muscle tremors, sternal recumbency and convulsive episode occurred at similar times in both groups, but when analyzed altogether they took place later in G1 (p < 0.04). The 1st sign to show up was fasciculation, followed by apathy, hyperaesthesia, pushing against obstacles, muscle tremor, rumen stasis, incoordination, sternal and then lateral recumbency, mild or severe dehydration, and convulsion. Higher heart rate was detected at the convulsive episodes. After the convulsions, 4 animals from each group had mild hypothermia. One steer from G2 fell down in coma and died suddenly before the beginning of the treatment. Although the extruded urea postponed the clinical picture, the signs were as severe as exhibited by cattle administered prilled urea. Both forms of urea offered at high dose can be harmful to cattle never fed urea.

Effect of an energy-deficient diet on populations of ciliate protozoans in bovine rumen

Foram utilizados 10 novilhos mesticos com cânula ruminal, distribuidos em dois grupos: no grupo controle (C; n=4) receberam dieta balanceada para ganho diario de 900g; no grupo tratado com carencia pronunciada de energia (CP; n=6), receberam dieta com 30% a menos do nivel de mantenca em energia. Apos 140 dias sob esses regimes de alimentacao, foram coletadas amostras do fluido ruminal e urina, para realizacao de provas bioquimicas e funcionais, antes e as 1, 3, 6 e 9 horas apos o fornecimento do alimento. A carencia energetica resultou em diminuicao significativa na quantidade dos protozoarios Entodinium, Eodinium, Isotricha, Dasytricha, Eremoplastron, Eudiplodinium, Metadinium, Charonina, Ostracodinium e Epidinium. Nao houve efeito da hora de coleta sobre o total de ciliados nos grupos C e CP. Maior numero de formas em divisao binaria foi registrado no grupo C, na sexta e nona horas pos-alimentacao (P<0,019). Observaram-se altas correlacoes positivas entre a contagem total de protozoarios e a fermentacao de glicose, amonia e o indice de excrecao urinaria de alantoina e negativa entre a contagem total de protozoarios e a reducao do azul de metileno, e correlacao media entre a contagem total de protozoarios e os acidos graxos volateis totais. A determinacao da populacao de protozoarios do rumen e um metodo simples de avaliacao, alem de que particularmente auxilia o diagnostico clinico da funcao ruminal.

The measurement of urine pH to predict the amount of buffer used in the treatment of acute rumen lactic acidosis in cattle

The purpose of the present study was to establish a practical, fast, precise and low-cost procedure to estimate the degree of metabolic acidosis in cattle with acute rumen lactic acidosis for further treatment. The rumen acidosis was induced experimentally in 40 crossbreed rumen-cannulated 1.5-year-old steers. The induction caused the development of the most characteristic clinical signs of acute rumen lactic acidosis, severe rumen acidosis and a moderate metabolic acidosis, which was evidenced by low blood pH, and blood bicarbonate concentration and base excess (BE). A highly positive correlation (r=0.80) between urinary pH and BE concentration, and between urinary pH and blood pH (r=0.75) was observed. The BE concentration estimated by urinary pH was similar to that determined by venous blood gas analysis (P>0.99). Furthermore, the results presented by the predictive formula were very significant. In conclusion, urinary pH is a good tool to predict the quantity of buffers needed to treat metabolic acidosis in cattle with acute rumen lactic acidosis.

Ammonia poisoning causes muscular but not liver damage in cattle

Doze novilhos foram experimentalmente intoxicados por administracao intrarruminal com alta dose de ureia (0,5g/kg PV) para estudar o efeito da intoxicacao por ureia sobre o figado e/ou musculatura. Foram coletadas amostras de sangue no decorrer do experimento para determinar o teor de amonia e as atividades de gama glutamiltransferase (gGT), aspartato aminotransferase (AST) e creatina quinase (CK). Onze novilhos apresentaram quadro clinico tipico de intoxicacao por amonia, porem um animal sucumbiu. Animais intoxicados apresentaram alto teor de amonia e elevada atividade de CK e AST. Quanto mais elevados foram os teores de amonia maiores foram as atividades de AST (r=0,59) e CK (0,61). A correlacao entre AST e CK foi alta e significativa (r=0,80), ocorrendo o inverso com AST e gGT (r=0,19). Tanto a atividade de AST como de CK aumentaram significativamente a partir dos episodios convulsivos decorrentes da intoxicacao por amonia. Estes resultados indicam que ocorreu uma expressiva lesao muscular, mas nao hepatica, visto que a CK e uma enzima tipica da musculatura estriada; e o AST encontra-se tanto na musculatura estriada como nos hepatocitos, enquanto que a gGT esta presente somente em celulas hepaticas.

Avaliação laboratorial do uso de solução salina hipertônica e isotônica e de furosemida no tratamento da intoxicação por amônia em bovinos

Para testar a eficiencia de varios tratamentos de intoxicacao por amonia em bovinos, foram utilizados 25 garrotes que receberam cloreto de amonio por infusao intravenosa (iv) ate o surgimento de quadro convulsivo. Em seguida, os animais foram alocados em um dos cinco grupos experimentais e tratados da seguinte forma: 1) controle: infusao (iv) de 300mL de solucao salina isotonica (SSI), no decorrer de 4h; 2) infusao (iv) de 30mL kg-1 PV de SSI no decorrer de 4h e administracao de 4L de agua intraruminal por meio de sonda esofagica (ASE); 3) mesmo tratamento do grupo 2 e dose unica (iv) de furosemida (2mg kg-1 PV) (F); 4) injecao (iv) de 5mL kg-1 PV de solucao salina hipertonica (SSH) 7,2% nos primeiros 30min, seguida de 20mL kg-1 PV de SSI e 4L de ASE; 5) mesmo tratamento do grupo 4 e dose unica de F. No decorrer de 4h apos a convulsao, foram determinados os teores plasmaticos de amonia e glicose, ureia, creatinina, potassio e sodio sericos, volume e gravidade especifica da urina, e excrecao urinaria de amonio e ureia. No momento da convulsao, os teores de amonia plasmaticos foram muito altos e identicos em todos os tratamentos, mas no 120°min, nos grupos tratados com associacao de SSH+SSI+ASE (grupos 4 e 5), houve diminuicao desse metabolito. O uso de furosemida (grupos 3 e 5) nao aumentou a excrecao total de urina. A terapia com associacao de SSH+SSI+ASE aumentou ainda o volume urinario e a excrecao percentual urinaria de ureia e amonia durante o periodo critico da 1a hora de tratamento, mas o uso de SSI+ASE (grupos 2 e 3) teve resultados intermediarios. A eficiencia do tratamento com SSH+SSI+ASE ou SSI+ASE foi superior ao grupo controle. Embora com efeito menor que o observado com SSH+SSI+ASE, a SSI+ASE promoveu melhora no quadro clinico geral e, ao termino do experimento, promoveu tambem uma adequada desintoxicacao da amonia.