Oshi Inagaki

Influence of Magnesium Deficiency on Concentration of Calcium in Soft Tissue of Uremic Rats

The influence of magnesium (Mg) deficiency on the concentration of calcium (Ca) in the aorta, heart, and kidney was evaluated in uremic rats. A total of 32 rats were randomly assigned to two groups: one group made uremic by the 5/6 nephrectomy method, and the other serving as sham-operated controls. Both groups were randomly assigned to two subgroups: one group given a Mg-deficient diet and the other fed a Mg-supplemented diet. After 12 weeks on the regimen, all animals were sacrificed. In Mg-supplemented uremic rats, the concentration of Ca in the aorta was higher than in Mg-supplemented control rats. The concentration of Ca in the aorta was further increased in Mg-deficient uremic rats. The concentrations of Ca in the heart and the kidney were also increased in Mg-deficient uremic rats, as compared with Mg-supplemented uremic rats. The concentration of Mg was decreased in the aorta and increased in the kidney of Mg-deficient rats. There was no significant influence of Mg deficiency on the concentration of phosphate in tissue. Results suggest that Mg deficiency in uremia may increase aortic calcification.

Effect of 1,25-Dihydroxyvitamin D3 and Diltiazem on Tissue Calcium in Uremic Rat

The concentration of calcium was measured in the aorta, heart, and kidney of uremic rats treated with 100 ng/kg/day 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25 D3) or 60 mg/kg/day diltiazem for 12 weeks. The concentration of calcium was increased in the aorta, heart, and kidney of uremic rats, and was further increased by administration of 1,25 D3. The 1,25 D3-induced increase in calcium in the aorta was inhibited by diltiazem, but this effect was not accompanied by a decrease in serum calcium x phosphate products. Diltiazem had no effect on the 1,25 D3-induced increase of calcium in the heart and kidney. Thus, in uremia 1,25 D3 may promote the calcification of the aorta; calcium antagonists may protect against calcification without a reduction in serum calcium x phosphate products.

Effect of Magnesium Deficiency on Lipid Metabolism in Uremic Rats

The effects of acute magnesium deficiency on lipid metabolism were examined in five-sixths nephrectomized uremic rats and sham-operated rats. Three weeks after the surgery, both groups were divided into two subgroups. Half of the uremic and sham-operated rats received a magnesium-deficient diet. The rest of the experimental animals received a control diet. After 2 weeks on this regimen, all animals were sacrificed. In uremic rats, magnesium deficiency increased serum triglyceride levels and decreased high-density lipoprotein cholesterol levels as in sham-operated rats. Total serum cholesterol levels were higher in uremic rats than in sham-operated rats with or without magnesium deficiency. Serum free fatty acid levels were increased only in uremic rats with magnesium deficiency. These results suggest that magnesium deficiency worsens several parameters of lipid in uremic rats.

Effect of 1,25-dihydroxyvitamin D3 on intestinal disaccharidases in uremic rats.

The effect of 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25-D) on the activity of intestinal disaccharidases, maltase, sucrase, trehalase and lactase, was studied in five-sixths nephrectomized uremic rats. In uremic rats, maltase, sucrase and trehalase activities were lower than in sham-operated rats. Administration of 1,25-D produced significant improvement of maltase, sucrase, trehalase and lactase activities in uremic rats. These results suggest that activities of intestinal disaccharidases are reduced in uremic rats and these activities are normalized after 1,25-D administration.

Circadian rhythms of intestinal disaccharidases in experimental uremia in rats.

The activity of intestinal disaccharidases, maltase trehalase, sucrase and lactase, was measured in five-sixths-nephrectomized uremic rats fed ad libitum and kept under conventional lighting condition

Tuberculosis in diabetic patients on maintenance hemodialysis.

1978年から1991年までの14年間に, 血液透析へ導入された糖尿病性腎症を原疾患とする透析患者, 男性72例, 女性34例の計106例を対象として, 結核症の合併について検討した. 年齢は58±10歳, 透析導入までの糖尿病歴は16±8年, インスリン使用例は56例であった. 菌排出, 生検, 剖検により結核症と確定診断した5例と, ツベルクリン反応陽性, 赤沈亢進, 炎症反応, 不明熱を認め, 抗結核剤投与により症状改善を認めた疑診例10例, 計15例 (14.4%) を結核合併症とし, 結核非合併症91例との比較を行った. 年齢, 糖尿病歴, インスリン使用例, 糖尿病合併症等には両群間に差はなかった. 結核症合併例15例中9例に結核既往歴が認められ, 非合併例の91例中10例よりも高頻度に認められた. また, 結核症合併例15例中13例は透析導入後6月以内に発症した.

Studies on amyloid deposition in the parathyroid glands of long-term dialysis patients.

長期透析患者で副甲状腺摘除を受けた50例の副甲状腺について検索し, 50例中47例において副甲状腺組織にアミロイド沈着を認めた. この47例中9例は手根管症候群の手術を受けており手根部横靱帯にアミロイド沈着が認められた. 副甲状腺の組織学的検索では, 被膜および結節間の隔壁, 小血管壁にアミロイド沈着が認められた.最近このアミロイドーシスの主要構成蛋白がβ2-microglobulin (β2-MG) であることが確認されている. 本研究でもこのアミロイドは過マンガン酸カリウム処置に抵抗性であり (非AA蛋白), 免疫組織化学的検査 (peroxidase-antiperoxidase法, immunofluorescence法) で抗ヒトβ2-MG抗体と反応した. これらの成績は透析アミロイドーシスは全身的に生じ得るし, 種々の臓器にアミロイド沈着が生じている可能性を示唆している.

Evaluation of overhydration in diabetic patients at the beginning of regular dialysis treatment.

糖尿病性腎症由来の腎不全患者においては, 慢性腎炎由来の腎不全患者よりも, 慢性透析導入時に溢水状態にある患者の多いことが知られている. これらの溢水状態にある糖尿病性腎症患者の, 慢性透析導入時の病態と治療成績を検討した. 本院において慢性透析に導入した糖尿病性腎症患者69例 (男40例, 女29例, 平均年齢59歳, 平均糖尿病罹病期間16年) を, 導入時点において溢水を伴う症例と溢水を伴わない症例に分け検討した. 溢水症例としては肺水腫23例, 心胸比の拡大24例, 胸水貯留13例, 腹水貯留14例, 心嚢液貯留7例を認めた. これらのいずれかを有する症例33例を溢水症例とした.溢水症例は非溢水症例よりも導入時のクレアチニン, 血中総蛋白, 酸素分圧が低値であり, 1日尿蛋白の排泄量が高値であった. 一方, 性, 年齢, 糖尿病罹病期間, インスリン使用に関しては両群間に差はみられなかった. 導入3か月目までの死亡は6例にみられ, 全例溢水症例であった. 死因は, 心不全2例, 感染症2例, 脳出血, 消化管出血各1例であった. 溢水症例においては, 直接穿刺による緊急透析例が多く, 導入後10日間における透析回数, 透析時間, 総除水量が多かった. 溢水状態にある症例に対してはより早期の導入を心がけた, 1984年以後の症例の導入期死亡例は23例中3例と, それ以前の10例中3例より若干減少した.以上, 溢水状態にある糖尿病性腎不全患者は, 温水のない症例よりも導入時死亡の頻度が高く, より早期に透析療法に導入し, 溢水の是正をはかる必要があると考えられた.

An autopsy case of a diabetic chronic renal failure patient demonstrating amyloid deposition containing .BETA.2-microglobulin in the islets of Langerhans.

糖尿病性腎不全で4回の血液透析後に消化管出血で死亡, 剖検により膵ラ氏島にβ2-MG由来のアミロイド沈着を認めた症例を報告する. 68歳, 女性, 約10年前初めて糖尿病と診断され食事療法を行っていた. 約2年前よりインスリン療法開始, 蛋白尿出現. 4か月前より高窒素血症, 浮腫のため入院, 保存的治療を行っていたが高窒素血症増悪のため血液透析を開始, 計4回の透析を行うも消化管出血で死亡. 剖検膵のラ氏島にアミロイド沈着がみられ, PAP法による免疫組織化学検査でアミロイド蛋白はβ2-MGを含むことが証明出来た. 他の全身臓器にはアミロイド沈着はみられなかった. 長期透析症例の全身臓器のアミロイド沈着の報告はあるが, 短期の糖尿病性腎不全の膵ラ氏島にβ2-MG由来のアミロイド沈着がみられたのは稀で珍しく貴重な症例と考えられた.

Clinical study of gastrointestinal bleeding in patients with chronic hemodialysis.

1974年から1989年までに本院において経験した, 消化管出血を合併した慢性透析患者32例, 33回, 平均年齢53歳, 男性21例, 女性11例, 平均透析歴26か月を対象として, 慢性透析患者の消化管出血に関する病態および治療成績の検討を行った. 消化管出血の原因としては, 胃潰瘍14例, 胃癌2例, Mallory-Weiss症候群2例, 腸結核2例, 食道静脈瘤, 出血性胃炎, 十二指腸潰瘍, 下行結腸ポリープ, 下行結腸潰瘍, S状結腸癌各1例, 不明7例であった. 死亡例は11例 (死亡率34%) で, 消化管出血の持続による者が8例, 感染症2例, 房室ブロック1例であった. 6例に開腹手術による止血が試みられたが, 4例は術後合併症のために死亡した. 1984年以降の症例に対しては, メシル酸ガベキサートやメシル酸ナファモスタットを使用する非ヘパリン透析により十分な血液浄化を行い, 上部消化管病変に対してはH2受容体拮抗剤の使用, さらにより早期から高カロリー輸液による十分な熱量の補給に心掛けた. その結果, 1984年以降の症例の死亡率は11%と, それ以前の死亡率64%より減少した.以上, 非ヘパリン透析による十分な透析, 高カロリー輸液による栄養管理, 上部消化管病変に対するH2受容体拮抗剤の使用等を総合的に行うことにより, 慢性透析患者における消化管出血に対する治療成績の改善が得られた.