Hermann Rein
University of Göttingen
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Publication
Featured researches published by Hermann Rein.
Pflügers Archiv: European Journal of Physiology | 1938
Hermann Rein; Max Schneider
ZusammenfassungIm Gegensatz zur mechanischen Drosselung der zuführenden Arterie wird in den Extremitäten bei der pressorisch-reflektorischen Drosselung des Blutstromes über den Carotissinus mit abnehmender Durchblutung die O2-Ausnützung des Blutes gesenkt.Die Ausnützungssenkung tritt auch auf, wenn im pressorischen Reflex die Durchblutung nicht oder nur wenig verändert wird, ja sogar im Falle einer druckbedingten Mehrdurchblutung.Der O2-Ausnutzungssenkung entspricht eine größenordnungsmäßig gleiche Minderung der Wärmeproduktion im Versuchsgebiet. Sie wird daher als tatsächliche Stoffwechselsenkung gedeutet.Durch Wärmemessungen läßt sich ausschließen, daß die Minderung der O2-Ausnutzung des Blutes etwa ausschließlich durch arterio-venöse Anastomosen oder dgl. zustande kommt.Die Minderung des O2-Verbrauches und der Wärmeproduktion kommt auf nervösem Wege zustande.Die reflektorisch-nervöse Drosselung hat also sehr viel mehr zu bedeuten als eine bloße „Kreislaufeinschränkung“ in den Erfolgsgebieten.
Pflügers Archiv: European Journal of Physiology | 1951
Hermann Rein; Antonietta Dohrn
ZusammenfassungAn Hunden in Narkose wird untersucht, ob die vom Verfasser gefundene Rolle der Milz (in funktioneller Gemeinschaft mit der Leber), welche in allgemeiner schwerer Hypoxie für das Fortleben des Organismus — offenbar durch Vermeidung eines hypoxischen Herzversagens — entscheidend ist, auch bei kurzdauernder überkritischer Coronargefäß-Drosselung sich bemerkbar macht.Es werden überkritische Coronargefäß-Drosselungen ausgeführt, welche zu einer Herzmuskel-Insuffizienz führen. Die dabei eintretende Senkung des Aortendruckes, die Steigerung des Druckes im rechten Vorhof, der Eintritt von Arrhythmien, die Minderung der pulmonalen O2-Aufnahme und die Rückkehrzeit dieser Größen zur Norm nach Freigabe der gedrosselten Coronararterie werden studiert. Akute Splenektomie, elektrischer Milznervenreiz und langsame, transhepaticale Transfusion von Milzvenenblut eines Spendertieres in kleinen Mengen nach der Splenektomie werden untersucht. Sie ergeben eine Art „Coronar-Drosselungs-Test“, der weit besser als die allgemeine Hypoxie erkennen läßt, daß hochwirksame Stoffe von der Milz an die Leber abgegeben werden können, wodurch Eintritt und Reparation der Folgen einer überkritischen Coronargefäß-Drosselung meßbar beeinflußt werden. Nicht das ganze Milzvenenblut, sondern das Blutplasma ist dabei entscheidend. Im Stadium der akuten Splenektomie ist eine überkritische Coronargefäß-Drosselung — jedenfalls für den Hund — ein höchst bedenklicher Eingriff. Die Milz wirkt dabei keinesfalls als Blut- oder O2-Depot, auch irgendwelche Stützfunktionen hämodynamischer Art, welche der von ihr abgegebene Wirkstoff über das Gefäßsystem auslösen könnte, scheinen ausschließbar zu sein. Man kann nicht umhin, anzunehmen, daß es sich um direkte Auswirkungen auf den Herzmuskel handelt. Die Auslösung der Milzstoff-Abgabe erfolgt normalerweise offenbar über die Milznerven.
Pflügers Archiv: European Journal of Physiology | 1940
Hermann Rein
ZusammenfassungUnsere Versuche zur Klarstellung der Kreislauf- und Stoffwechselanpassung ergaben die Notwendigkeit eines Blutdruckschreibers, der auch bei Verlagerungen des Tieres, bei Unterbringung in Wärmekästen und dgl. störungsfrei arbeitet und eine gegenseitige Unabhängigkeit von Manometer und Registriereinrichtung gewährleistet.Ein solches Gerät auf photoelektrischer Grundlage, das sich ohne Verstärker und ähnliche Komplikationen in stundenlangem Versuch ohne Gerinnungen und sonstige Störungen bewährt hat, wird beschrieben und seine wichtigsten Betriebsdaten werden mitgeteilt. Die Beschreibung des verwendeten, selbst gebauten Galvanometers folgt in einer gesonderten Abhandlung.Die Empfindlichkeit des Gerätes kann ohne Veränderung seiner Eigenfrequenz in einem Bereiche von 1200% beliebig verändert werden, so daß es sowohl zu Aufzeichnung des Venen- oder Pfortaderdruckes wie auch des arteriellen Druckes bis zu seinen höchsten Werten ohne besondere Maßnahmen Anwendung finden kann.
Pflügers Archiv: European Journal of Physiology | 1944
Hermann Rein
ZusammenfassungIn Versuchen an der Unterschenkelmuskulatur des Hundes (Ausschluß aller Hautgefäße) im vollen normalen Zusammenhang mit dem Gesamtorganismus wird nach den Ursachen für die physiologischen Veränderungen der Ruheoder Grunddurchblutung gesucht.Hierzu bedienen wir uns der künstlichen, quantitativen Drosselung des arteriellen Zustromes und der Beobachtung der physiologischen, vasomotorischen Gegenmaßnahmen gegen eine solche Drosselung. Als solche Gegenmaßnahmen treten auf: 1. eine „kompensatorische Vasodilatation“ während der Drosselung peripher von der Drosselstelle. Eintrittszeit und Ausmaß derselben hängen vom Grad der Drosselung ab; 2. eine„reaktive Hyperämie“, nach Wegnahme der Drossel, die sehr charakteristische Beziehungen zum Grad der gesetzten Drosselung aufweist; 3. eine zunächst unverständliche, bei stärkeren Drosselungen stets deutliche„nachhinkende Vasokonstriktion“.Die klassische Annahme, daß diese vasomotorischen Mangelreaktionen einfach auf einer „Anhäufung von Mangelstoffwechselprodukten“ beruhen könnten, erweist sich als unhaltbar. Der Vergleich von Drosselungsgrad und absoluter Größe der reaktiven Hyperämie, sowie Maximum und Dauer derselben, sowie früher mitgeteilte Befunde über den lokalen Stoffwechsel während der Drosselung machen vielmehr wahrscheinlich, daß die Grunddurchblutung bzw. ihre Änderungen durch zwei ganz verschiedene Faktoren bestimmt werden:1.durch eine spezifische, physiologischerweise immer und in verschiedenem Maße abgesonderte, vasodilatierende Substanz, sowie2.durch Mangelstoffwechselprodukte, die selbst nicht vasomotorisch wirksam sind, aber die Wirksamkeit dieser Substanz beeinflussen. Das Zusammenwirken dieser beiden ursächlichen Faktoren gestattet, die wichtigsten, physiologischerweise vorkommenden vasomotorischen Reaktionen zu erklären und bietet wahrscheinlich auch einen Schlüssel zum Verständnis der Arbeitsmehrdurchblutung.
Pflügers Archiv: European Journal of Physiology | 1936
Hermann Rein; Otto Mertens
ZusammenfassungDer Vergleich der mechanischen Durchblutungsdrosselung eines durch direkte elektrische Reizung arbeitenden Muskels mit der zentral-nervösen CO2-Konstriktion im gleichen Gefäßgebiet ergibt, daß die letztere etwas grundsätzlich anderes ist als eine mechanische Drosselung.1.Die Leistungsabnahme des arbeitenden Muskels durch mechanische Drosselung des Blutzuflusses ist eine echteErmüdung. Dafür spricht nicht nur die langsame Rückkehr der vollen Leistungsfähigkeit nach verhältnismäßig geringfügiger Leistungsminderung, sondern auch das Auftreten einer reaktiven Mehrdurchblutung nach Freigabe der Sperrung.2.Die Leistungsabnahme durch zentral-nervöse Drosselung der Muskeldurchblutung ist eine nervöseBlockierung der Möglichkeiten für Energieentfaltung.3.Daher leidet das Gewebe bei zentral-nervöser Drosselung nicht Mangel. Die Annahme, daß der Gang der Durchblutung die Ursache für den Gang der Muskelleistungskurve wäre, ist unhaltbar. Es scheint eher umgekehrt unter allen Umständen die Organdurchblutung der Ausdruck für die Größe des jeweiligen Umsatzes zu sein.4.Gleichzeitig mit der zentral-nervösen Blockierung des gesteigerten Umsatzes tritt eine Zunahme der Muskelausgangslänge in Erscheinung. Mitunter ist diese deutlicher als die Leistungsminderung des Muskels. Bei mechanischer Drosselung ist sie ebensowenig zu beobachten wie bei reiner CO2-Wirkung am entnervten Muskel.
Pflügers Archiv: European Journal of Physiology | 1944
Hermann Rein
ZusammenfassungIn weiteren Versuchen am Hund wird nachgeprüft, ob die vom Verf. aufgestellte Arbeitshypothese, daß die Ruhedurchblutung des Muskels durch eine spezifische, vasodilatierende Substanz im Verein mit Mangelstoffwechselprodukten, welche deren Wirkung verstärken, vollkommen geregelt wird, die natürliche nervöse Vasokonstriktion befriedigend zu erklären gestattet. Das ist in der Tat der Fall, wenn man, quasi im Modellversuch, als vasodilatierende Substanz Acetylcholin, als Mangelstoffwechselprodukt Lactat annimmt. Zugleich wird auf einem völlig anderen Weg als früher erwiesen, daß aus dem sympathischen Grenzstrang Fasern zum Skeletmuskel gelangen, welche den Stoffwechsel im Sinne starker Dämpfung beeinflussen. Eine geordnete Vasomotorik im Sinne einer peripheren Selbststeuerung des Blutkreislaufes im ruhenden Muskel ist demnach durch das Zusammenwirken von Acetylcholin, Lactat und vegetativen Nerven, die den Ruhestoffwechsel beeinflussen, gewährleistet. Es muß dabei vorläufig offengelassen werden, ob nicht auch andere, wirksame Mangelstoffwechselprodukte als Lactat eine entscheidende Rolle spielen. Es wird die Möglichkeit erörtert, daß die vegetative Innervation vielleicht überhaupt nur die A. Ch.-Produktion im ruhenden Muskel regelt und diese ihrerseits Ursache für die Stoffwechseländerungen und damit für das Auftreten der Mangelstoffwechselprodukte ist. Dies würde eine wesentliche Vereinfachung des Gesamtgeschehens bedeuten. Auf alle Fälle zeigen die Versuche, daß die Annahme nur von Mangelstoffwechselprodukten oder nur spezifisch dilatierenden Wirkstoffen (A.Ch.) neben einer direkt den Gefäßmuskeltonus steigernden sympathischen Innervation als Grundlage einer geordneten Vasomotorik im ruhenden Muskel nicht befriedigen kann.
Pflügers Archiv: European Journal of Physiology | 1935
Hermann Rein; Otto Mertens; Max Schneider
Zusammenfassung1.Es werden Versuche beschrieben, welche eindeutig zeigen, daß während langdauernder stärkster Muskelkontraktion eine „mechanische Unterbindung“ des Muskelblutstromes nicht vorkommt.2.Der Muskel deckt seinen Bedarf vielmehr durch Eröffnung seines Gefäßnetzes, unter Umständen bei noch fortbestehender Kontraktion.3.Wenn man durch mechanische Drosselung des arteriellen Zustromes auf der Höhe maximaler Kontraktion die Befriedigung des Blutmehrbedarfes unmöglich macht, versagt der Muskel.4.Nach solcher störender Drosselung ist im kontrahierten Muskel sogar eine „reaktive Hyperämie“ möglich.5.Das Verhalten von Muskel-Mechanogramm und Durchblutungsbild ist in einschneidender Weise von der Frequenz der verwendeten Reizströme abhängig. Dabei läßt sich zeigen, daß das mechanische Verhalten des Muskels in keiner Weise den Gang der Durchblutung bestimmt, daß vielmehr beide von gemeinsamen inneren Ursachen, vermutlich vom Chemismus der Muskelerregung, abhängen.6.Der Gang der Muskeldurchblutung ist unter physiologischen Verhältnissen nicht durch die mechanischen Vorgänge bei der Muskelkontraktion bestimmt. Wir müssen an der von uns zuerst geäußerten Ansicht festhalten, daß er vielmehr ein Ausdruck ist für chemische, möglicherweise auch thermische Vorgänge im Inneren des Muskels. Welcher Art diese Vorgänge sind, darüber sollen nachfolgende Arbeiten berichten.
Pflügers Archiv: European Journal of Physiology | 1943
Giovanni Domini; Hermann Rein
ZusammenfassungIn Experimenten am Hund wird gezeigt, daß spezifisch durch Lactat Mehrdurchblutungen, welche das Vielfache der Grunddurchblutung ausmachen können und nichts mit Reaktionsänderungen zu tun haben, auszulösen sind.Auswirkungsort scheint insbesondere das Gefäßnetz der Skeletmuskeln zu sein.Sauerstoffmangel sensibilisiert fÜr diesen Lactateffekt, zentrale Erregung der Vasokonstriktoren durch erhöhte CO2-Spannung kann ihn unterdrÜcken. Bereits Erhöhung des Lactatgehaltes im Arterienblut um 50% des Ruhewertes läßt den Effekt mit einer Erhöhung der Grunddurchblutung um das Mehrfache sichtbar werden.Die physiologische Bedeutung des Effektes im Rahmen der Kreislaufanpassungsvorgänge wird erörtert und die Notwendigkeit weiterer Untersuchungen dargelegt.
Pflügers Archiv: European Journal of Physiology | 1943
Hermann Rein
Zusammenfassung1.Bei Ausschaltung der Leber aus dem Gesamtkreislauf (Versuche an Hunden) fällt auf, da\ bei Abbindung der A. hepatica eine augenblickliche, vasomotorische Drosselung des arteriellen Wurzelgebietes der Pfortader stattfindet (A. coeliaca und mesenterica sup.), die mit einer mehr oder weniger deutlichen arteriellen Drucksteigerung einhergeht.2.Es wird angenommen, da\ es sich hierbei um einen Teil der vonC. Heymans und Mitarbeitern beschriebenen, pressoreceptorischen, spinalen Reflexe aus dem Gebiete der A. hepatica handelt, wobei aber das Reaktionsgebiet streng begrenzt ist auf den Darmkreislauf.3.Dieser vasomotorische A. hepatica-Reflex erweist sich durch Interferenzversuche als völlig unabhängig von den übrigen Pressoreceptoren, kann von diesen nicht unterdrückt oder vorweggenommen werden, vermag jedoch mit ihnen unter Umständen gleichsinnig zu wirken. Besteht bereits eine pressorische Carotissinuswirkung, so ist er deutlich gesteigert.4.O2-Mangel steigert den vasomotorischen A. hepatica-Reflex. Hyperventilation (Akapnie) löscht ihn im Gegensatz zu den Carotissinusreflexen nicht aus.5.Es wird die Wahrscheinlichkeit erörtert, da\ es sich um einen Schutzreflex zur Aufrechterhaltung eines zureichenden arteriovenösen Druckgefälles durch die Leber hindurch handelt.6.Auf das Vorhandensein von Atemreflexen im Sinne von Hyperventilation bei Senkung des Pfortaderdruckes wird hingewiesen und die Sonderstellung des Leber-Hilus-Gefä\gebietes als ehemaliges Mündungsgebiet der Nabelvenen für Blutversorgung und Beatmung des Organismus betont.
Pflügers Archiv: European Journal of Physiology | 1944
F. Grosse-Brocthoff; Hermann Rein; Wolfgang Schoedel
ZusammenfassungAn Hunden in Morphin-Urethannarkose werden die Arbeitsdurchblutung und der Arbeitsstoffwechsel des M. gastrocnemius auf elektrische Reizung bei verschiedenen Belastungen des Muskels gemessen. Die Arbeitsdurchblutungen werden dabei durch Änderungen der Belastung nur sehr wenig beeinflußt. Bei Erhöhung der Belastung werden sowohl geringgradige Durchblutungsminderungen als auch Durchblutungssteigerungen beobachtet. Die Änderungen betragen aber in dem von uns untersuchten Belastungsbereich nie mehr als 10%. Die Arbeitsmehrdurchblutung wird in erster Linie von der Reizstärke, d. h. von der Zahl der arbeitenden Muskelfasern bestimmt.Erhöhte Arbeitsbelastung führt bei gleicher Reizstärke zur erhöhten Sauerstoffausnützung des Blutes und zur Vergrößerung der a.v. Temperaturdifferenz. Damit ergibt sich auch ein Anstieg des Arbeitsumsatzes mit steigender Belastung. Dieser Anstieg ist klein im Vergleich zur Steigerung der mechanischen Leistung, so daß der Wirkungsgrad sehr stark erhöht wird. Für den Energieunisatz des Skeletmuskels gelten damit die gleichen Gesetzmäßigkeiten wie für den Herzmuskel. Ein „Allesoder Nichtsgesetz des Energieumsatzes“ läßt sich nicht nachweisen.