Max Schneider

Zur Hämodynamik der Gehirndurchblutung bei Liquordrucksteigerung

Zusammenfassung1.Es wird versucht, durch Messung der Gehirndurchblutung und durch Untersuchungen zur Hämodynamik ein Bild der Vorgänge im Gehirnkreislauf bei plötzlicher Steigerung des LD zu gewinnen.2.Eine Steigerung des LD über die Höhe des intrakraniellen Venendruckes führt zu einer Drosselung im venösen System, die intermittierend gesprengt wird. Die Sprengung des Verschlusses ist die Folge des selbstverständlichen Druckanstieges im vorgeschalteten Kreislaufgebiet, der frequente Wechsel von Verschluß und Öffnung der Vene ist dadurch bedingt, daß nach Sprengung des Verschlusses der Druck der strömenden Flüssigkeit immer niedriger ist als der den Verschluß sprengende „Stauungsdruck“, so daß eine erneute Kompression der Venen eintreten kann.3.Die Gehirndurchblutung zeigt infolge dieser „Drosselung“ eine Abnahme: Eine Durchblutungsbeeinflussung beginnt, sobald der LD die normale Höhe des intrakraniellen Venendruckes erreicht bzw. überschritten hat. Für die Größe der Durchströmungsverminderung ist maßgebend die Differenz zwischen mittlerem arteriellem Druck und LD.4.Es läßt sich nachweisen, daß der intrakranielle Venendruck bei LD-Erhöhung ansteigt, und zwar von einer bestimmten niedrigen Schwelle an im gleichen Maße wie der LD. Gleichzeitig steigt der Druck im Circulus arteriosus Willisii, während der Druck im Sinus sagittalis fällt.5.Es konnte gezeigt werden, daß sich mit einer Erhöhung des Venendruckes der Widerstand im vorgeschalteten Gefäßgebiet nicht meßbar erniedrigt. Es besteht eine lineare Beziehung zwischen arteriovenösem Druckgefälle und Durchblutung.6.Bei einer stärkeren Minderung der Durchblutung bei LD-Steigerung kommt es zu einer Gefäßdilatation mit Wiederanstieg der Durchblutung infolge Sauerstoffmangelwirkung, nach Wiedersinken des LD dann zu einer „reaktiven Hyperämie“. Die Gefäßdilatation läßt sich durch CO2-Beatmung verstärken. Durch Versuche bei gleichzeitigem Sauerstoffmangel kann abgeleitet werden, daß die Blutdrucksteigerung bei sehr starker LD-Erhöhung Folge einer Asphyxie der Zentren ist.7.Durch einen Vergleich mit den Bedingungen der Sauerstoffversorgung des Gehirns bei Blutdrucksenkung wird gezeigt, inwieweit bei LD-Steigerung mit einer Sauerstoffmangelwirkung am Gehirn zu rechnen ist. Der LD kann um etwa dieselbe Höhe steigen wie der arterielle Mitteldruck fallen derf, bevor kritiche Sauerstoffmangelsymptome eintreten.

Die lokale Stoffwechseleinschränkung bei reflektorisch-nervöser Durchblutungsdrosselung

ZusammenfassungIm Gegensatz zur mechanischen Drosselung der zuführenden Arterie wird in den Extremitäten bei der pressorisch-reflektorischen Drosselung des Blutstromes über den Carotissinus mit abnehmender Durchblutung die O2-Ausnützung des Blutes gesenkt.Die Ausnützungssenkung tritt auch auf, wenn im pressorischen Reflex die Durchblutung nicht oder nur wenig verändert wird, ja sogar im Falle einer druckbedingten Mehrdurchblutung.Der O2-Ausnutzungssenkung entspricht eine größenordnungsmäßig gleiche Minderung der Wärmeproduktion im Versuchsgebiet. Sie wird daher als tatsächliche Stoffwechselsenkung gedeutet.Durch Wärmemessungen läßt sich ausschließen, daß die Minderung der O2-Ausnutzung des Blutes etwa ausschließlich durch arterio-venöse Anastomosen oder dgl. zustande kommt.Die Minderung des O2-Verbrauches und der Wärmeproduktion kommt auf nervösem Wege zustande.Die reflektorisch-nervöse Drosselung hat also sehr viel mehr zu bedeuten als eine bloße „Kreislaufeinschränkung“ in den Erfolgsgebieten.

Die Auswirkung künstlicher Mangeldurchblutung auf den lokalen Stoffwechsel

ZusammenfassungAls Vorarbeit für die Klarstellung der Beziehungen zwischen lokalen vasomotorischen Reaktionen und örtlichem Stoffwechsel wird untersucht, ob durch dosierte mechanische Drosselung der zuführenden Arterien allein schon der örtliche Stoffwechsel verändert wird.Es wird festgestellt, daß während einer Drosselung von 1–3 Min. durch gesteigerte Ausnutzung des Blutes und unmittelbar nachher durch eine vorübergehende Mehrdurchblutung (reaktive Hyperämie) der O2-Bedarf für einen nahezu unveränderten, lokalen oxydativen Umsatz gedeckt wird. Drosselung der Blutzufuhr führt also nicht direkt zu einer Stoffwechselsenkung !Die „reaktive Hyperämie“ bleibt mitunter nach der Drosselung aus. Dann wird der O2-Bedarf allein durch verstärkte Ausnützung des Blutes so weit wie möglich gedeckt.Die „reaktive Hyperämie“ ist als ein Ausdruck vorhergehender Mangeldurchblutung zu betrachten und kommt zustande durch eine Erweiterung des Gesamtstrombettquerschnittes. Diese tritt bereits während der Drosselung selbst ein. Sie erfolgt nervös unabhängig, also offenbar rein lokal-chemisch. Steuerungsfaktor ist dabei bestimmt nicht O2-Mangel als solcher.Während der Drosselung und der reaktiven Hyperämie ist den vasokonstriktorischen Nerven ein Eingriff in den Gefäßapparat unmöglich gemacht, mindestens aber erschwert. Die Schwelle für die vasokonstriktorischen Nerven ist erhöht.

Über Capillarveränderungen des Gehirns bei Höhenanpassung

Zusammenfassung1.Ratten wurden im Laufe von 3 Monaten auf 8000 m höhenangepaßt, dann die Gehirncapillaren nach der Benzidinmethode dargestellt.2.Gegenüber den Kontrollen war die Blutfülle und der Capillardurchmesser stark erhöht. Dies wird als eine Folge der Blutmengenerhöhung gedeutet. Ferner fand sich eine deutliche Vermehrung in der Zahl der sichtbaren Capillaren. Da dieses jedoch zum Teil auf der besseren Darstellbarkeit der Capillaren infolge ihrer größeren Blutfülle beruhen könnte, und da Capillarsprossung bislang nicht nachgewiesen wurde, wird dieser Befund noch nicht quantitativ ausgewertet.3.Die Verbesserung der inneren Atmung bei Höhenanpassung kann somit zum Teil auf Veränderungen in der Capillarisierung des Gehirns zurückgeführt werden, vor allem auf die Vergrößerung der Diffusionsoberfläche durch Erweiterung des Capillarquerschnitts.

Quantitative Angaben ber Durchblutung und Sauerstoffversorgung des Gehirns

Zusammenfassung1. Es wird Durchblutung und Sauerstoffverbrauch am kreislaufmäßig vom übrigen Kopf völlig isolierten Gehirn des Hundes in Narkose bestimmt.2. Unter Normbedingungen ist die Gehirndurchblutung bei verschiedenen Tieren sehr konstant und beträgt rund 40 ccm je 100 g Gehirn und Minute. Unter gleichen Bedingungen schwankt die Sauerstoffausnutzung des Blutes ebenfalls in nur engen Grenzen. Die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz liegt beim narkotisierten Hund (ebenso wie beim unnarkotisierten Menschen) bei 7 Vol.-%.3. Die Sauerstoffaufnahme des Gehirns ist — nicht nur unter Normbedingungen, sondern auch unter stark wechselnden Bedingungen verschiedener Versuche — ungewöhnlich konstant. Voraussetzung hierfür ist allerdings, daß die Sauerstoffspannung im venösen Gehirnblut und damit an entscheidender Stelle im Gewebe einen kritischen Wert von 19–20 mm Hg nicht unterschreitet. Der Sauerstoffverbrauch beträgt für das Gesamthirn (Rinde und Mark) durchschnittlich 2,8 ccm O2 je 100 g Gehirn Feuchtgewicht und Minute, entsprechend etwa einem QO2 nach Warburg von 8,4 ccm O2 je Gramm Gewebe trocken und Stunde.

Untersuchungen über die Regulierung der Gehirndurchblutung

Zusammenfassung1.Es wird mit Hilfe der Reinschen Thermostromuhr die Durchblutung des Gehirns und des Kopfes bei Reizung der Sinusnerven und des N. depressor untersucht.2.Die Versuche ergeben völlige Übereinstimmung mit den Resultaten von Heymans, wonach der Tonus der Gehirn- und Kopfgefäße durch Reflexe, die von den pressorezeptorischen Zonen des Carotissinus und der Aorta ausgehen, nicht direkt verändert werden kann. Es lassen sich aber bei der experimentellen Prüfung sekundäre Vorgänge konstatieren, die im einzelnen beschrieben und einer einheitlichen Deutung zugeführt werden.3.Die Bedeutung des Carotissinus für die Verteilung der Blutmenge zwischen Kopf- und übrigem Kreislauf wird besprochen.

Über die Reizbedingungen von Vasoconstrictoren

ZusammenfassungEs werden zur Untersuchung der Reizgesetze vegetativer Nerven beim Warmblüter zunächst Reizversuche mit sinusreinen Wechselströmen einer Frequenz von 10–1500 Hz an Vasoconstrictoren im gemischten Nerven und im Grenzstrang vorgenommen. Es lassen sich bei Schwellenbestimmungen und bei Benutzung derReinschen Thermostromuhr als Nullinstrument ausreichende Genauigkeit und Empfindlichkeit erreichen.Die so aufgenommenen Wechselstromschwellenkurven entsprechen in ihrem Verlauf mit großer Genauigkeit der Formulierung vonHill: I=I0√1+4π2k2n2.Es findet sich also im untersuchten Frequenzbereich allein eine Abhängigkeit von der Flußzeit des Wechselstroms, nicht aber von der Frequenz als solcher, und zwar bis zu einem so hohen Frequenzbereich, daß direkte Proportionalität zwischen Stromstärke und Wechselzahl erreicht wird. Ebenso findet sich keine Frequenzabhängigkeit bei den niedrigen Frequenzen bis 10 Hz, obwohl es sich um ein sog. iteratives System handelt.Bis zur niedrigsten untersuchten Frequenz von 10 Hz wurde in keinem der Versuche eine Akkommodation im Sinne vonNernst festgestellt.Die Befunde weisen darauf hin, daß es sich bei den im Grenzstrang des Hundes verlaufenden „vasoconstrictorischen Fasern“ nicht um eine Faserart mit einheitlicher Chronaxie handelt, sondern daß verschiedene Chronaxien anzutreffen sind, die in dem sehr weiten Bereich von 0,2 bis 6σ liegen. Die einzelnen festgestellten Werte weisen aber in den verschiedenen Versuchen an einzelnen Punkten eine gewisse Häufung auf: Die Zeitkonstanten k gruppierten sich in den meisten Fällen um I: 0,3 bis 0,5σ, II: 1,0–1,1σ, III: 3,2–3,8σ, IV: 7–8σ, alle bei einem Elektrodenabstand von 0,5 cm bestimmt.Je nach der jeweiligen Lage der Rheobase konnten entweder nur eine oder mehrere dieser „Gruppen“ festgestellt werden. Dies geschah entweder so, daß mehrere Gruppen in einer Bestimmung über den untersuchten Frequenzbereich auskreuzten, oder daß bei stärkeren Schwellenwanderungen hintereinander in verschiedenen Zeitpunkten einmal die eine, danach die andere „Fasergruppe“ erfaßt werden konnte.

Über vasomotorische Interferenzen im Muskelgefäßnetz bei künstlicher Hyperämie durch gefäßerweiternde Substanzen

ZusammenfassungDurch vasodepressorische Substanzen erzeugte Hyperämien am Skeletmuskel werden unter Anlehnung an die bei der Arbeits-Mehrdurchblutung vonRein undSchneider erhobenen Befunde unter dem Gesichtspunkt der Interferenzen verschiedener Kreislauf-Regulationsmechanismen untersucht. Das Zustandekommen solcher Interferenzen wird bewirkt durch Auslösen pressorisch-depressorischer Effekte über den Carotis-Sinus und durch intravenöse Adrenalininjektion, während gleichzeitig das Muskelgefäßnetz durch intraarterielle Injektion depressorischer Substanzen dilatiert ist.Es lassen sich zwei verschiedene Gruppen vaso-depressorischer Substanzen unterscheiden:1.Bei einer durch Acetylcholin erzeugten lokalen Hyperämie der Skeletmuskulatur fällt die normalerweise zustande kommende konstriktorische Wirkung bei Carotis-Sinusentlastung und bei intravenöser Adrenalininjektion in kleinen Dosen völlig fort. Bei einer so ausgelösten Hyperämie zeigt also das Gefäßnetz des Muskels dasselbe Verhalten gegenüber allgemeinen Vorgängen der Kreislaufregulation wie bei der Arbeits-Mehrdurchblutung.2.Dagegen tritt am Muskelgefäßnetz, das durch Muskeladenylsäure, Adenosin oder Histamin erweitert worden ist, der konstriktorische Effekt des Adrenalins deutlich, meist sogar verstärkt hervor. Die konstriktorische Wirkung der Carotis-Sinusentlastung ist meist nicht so deutlich, doch zeigen sich auch hier gegenüber dem Acetylcholin deutliche Unterschiede. Die Gruppe der Muskeladenylsäure, des Adenosins und des Histamins zeigt gleiches Verhalten wie eine hypertonische Traubenzuckerlösung. Bei dieser Gruppe besteht also ein deutlicher Unterschied gegenüber der Arbeits-Mehrdurchblutung. Beiden Gruppen ist der Fortfall des Entlastungsreflexes bei Freigabe der zuvor abgeklemmten Carotiden und der dilatatorischen Phase der Adrenalinwirkung eigen. Es wird versucht, eine Deutung dieser Erscheinung zu geben.

Die Blntversorgung des Muskels bei aktiver Dauerverkürzung

Zusammenfassung1.Es werden Versuche beschrieben, welche eindeutig zeigen, daß während langdauernder stärkster Muskelkontraktion eine „mechanische Unterbindung“ des Muskelblutstromes nicht vorkommt.2.Der Muskel deckt seinen Bedarf vielmehr durch Eröffnung seines Gefäßnetzes, unter Umständen bei noch fortbestehender Kontraktion.3.Wenn man durch mechanische Drosselung des arteriellen Zustromes auf der Höhe maximaler Kontraktion die Befriedigung des Blutmehrbedarfes unmöglich macht, versagt der Muskel.4.Nach solcher störender Drosselung ist im kontrahierten Muskel sogar eine „reaktive Hyperämie“ möglich.5.Das Verhalten von Muskel-Mechanogramm und Durchblutungsbild ist in einschneidender Weise von der Frequenz der verwendeten Reizströme abhängig. Dabei läßt sich zeigen, daß das mechanische Verhalten des Muskels in keiner Weise den Gang der Durchblutung bestimmt, daß vielmehr beide von gemeinsamen inneren Ursachen, vermutlich vom Chemismus der Muskelerregung, abhängen.6.Der Gang der Muskeldurchblutung ist unter physiologischen Verhältnissen nicht durch die mechanischen Vorgänge bei der Muskelkontraktion bestimmt. Wir müssen an der von uns zuerst geäußerten Ansicht festhalten, daß er vielmehr ein Ausdruck ist für chemische, möglicherweise auch thermische Vorgänge im Inneren des Muskels. Welcher Art diese Vorgänge sind, darüber sollen nachfolgende Arbeiten berichten.

Über Reizversuche an Vasodilatatoren

Zusammenfassung1.Es werden zur Untersuchung der Reizbedingungen vegetativer Nerven am Warmblüter Schwellenbestimmungen mit sinusreinen Wechselströmen von 10–1500 Hz an Vasodilatatoren im N. lingualis, im Grenzstrang und im N. ischiadicus vorgenommen.2.Es ließen sich auch hier Chronaxien in dem weiten Bereich von 0,1–6σ feststellen, mit gewissen Häufungen an bestimmten Punkten dieses Chronaxiespektrums. Diese „Gruppen“ wiesen dieselben Chronaxien auf wie die der Constrictoren im Grenzstrang, nämlich I: um 0,2σ II: um 0,8σ, III: um 2,3σ, IV: um 5,5σ bei einem Elektrodenabstand von 5 mm.3.Das Optimum für die Wechselstromreizung liegt für die „Fasergruppe“ I unter 70 Hz, für die „Fasergruppe“ II unter 20–40 Hz, für die „Fasergruppen“ III und IV unter 10 Hz.4.Die Flußzeit-Intensitätskurve folgt auch hier der Formulierung vonHill undSchäfer.5.Die Befunde vonD. Schneider undBülbring undBurn, daß sich im Grenzstrang des Hundes vasodilatatorische Fasern für die Beingefäße finden, werden bestätigt; ebenso daß durch Atropin in kleinen Dosen diese Vasodilatation (im Gegensatz zu den Dilatatoren im N. lingualis) aufzuheben ist. Bei Messung der Gesamtdurchblutung des Beines ist in einigen Fällen eine reine Mehrdurchblutung durch Reizung des Grenzstranges oder des N. ischiadicus zu erhalten.6.Durch Reizung des N. lingualis mit Strömen von sehr kurzer Flußzeit (Induktorium) tritt sehr rasch eine völlige Ermüdung des Systems für diese Reizform ein, während es für sinusreine Wechselströme einer Frequenz von 10–55 Hz voll anspricht. Bei Verwendung von Strömen genügender Flußzeit sind die „Vasodilatatoren“ nicht stärker ermüdbar als die „Vasoconstrictoren“.7.Durch Curaresierung wird die Chronaxie der dilatatorischen Fasern nicht verändert; es werden aber dadurch regelmäßig die Schwellen erhöht.