J. W. Walther

Driving simulator and neuropsychological [corrected] testing in OSAS before and under CPAP therapy.

Patients with obstructive sleep apnoea syndrome (OSAS) have an increased car accident rate. Investigations on accident frequency are based on case history, insurance reports and driving simulator studies. The present study combines neuropsychological testing of different attention aspects engaged in driving a car and driving simulation to evaluate a suitable instrument for assessing therapeutic effects of continuous positive airway pressure (CPAP). Driving simulator investigation and neuropsychological testing of alertness, vigilance and divided attention were performed in 31 patients with polysomnographically confirmed OSAS (apnoea–hypopnoea index 24.8±21.5·h−1) before, and 2 and 42 days after initiation of CPAP. Divided attention and alertness improved significantly during CPAP, whereas vigilance remained unchanged. However, accident frequency (OSAS before therapy: 2.7±2.0; 2 days after CPAP: 1.5±1.4; 42 days after CPAP: 0.9±1.3) and frequency of concentration faults (OSAS before therapy: 12.4±5.1; 2 days after CPAP: 6.5±3.9; 42 days after CPAP: 4.9±3.3) decreased in the simulated driving situation after 2 and 42 days of therapy. There was no relation between accident frequency, concentration faults and daytime sleepiness, as measured by the Epworth Sleepiness Scale, and polysomnographic or neuropsychological findings, respectively. In conclusion, the present results suggest that driving simulation is a possible benchmark parameter of driving performance in obstructive sleep apnoea syndrome patients.

Verbesserung der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit bei Patienten mit obstruktivem Schlafapnoesyndrom unter CPAP-Langzeittherapie*

ZusammenfassungHintergrund und Ziel:Das obstruktive Schlafapnoesyndrom (OSAS) wird als kardiovaskulärer Risikofaktor angesehen. Daher wurde die kardiopulmonale Leistungsfähigkeit bei Patienten mit OSAS vor und unter nasaler Überdruck-( CPAP-)Therapie untersucht.Patienten und Methodik:Die kardiopulmonale Leistungsfähigkeit wurde bei 36 Patienten mit unbehandeltem OSAS und bei 17 dieser Patienten zusätzlich nach mindestens 6-monatiger CPAP-Therapie spiroergometrisch am Tage untersucht. Als Kontrollgruppe der Langzeituntersuchung dienten acht Patienten, die eine CPAP-Therapie ablehnten.Ergebnisse:Die maximale Sauerstoffaufnahme (V̇O2max) war bei den 36 Patienten mit unbehandeltem OSAS mit 17,68 ± 6,1 ml/min/kg signifikant reduziert im Vergleich zu Referenzwerten (30,72 ± 4,9 ml/min/kg; p < 0,001). Nach einem CPAP-Therapieintervall von 305,7 ± 104,8 Tagen konnte V̇O2max von 15,33 ± 4,8 auf 18,53 ± 6,9 ml/min/kg gesteigert werden. Unter der CPAP-Therapie besserten sich auch die Leistung (Watt), der Sauerstoffpuls sowie der Blutdruck signifikant, während die entsprechenden Parameter in der unbehandelten Kontrollgruppe unverändert blieben.Schlussfolgerung:Die kardiopulmonale Leistungsfähigkeit ist bei Patienten mit OSAS reduziert. Durch CPAP-Therapie können wesentliche Parameter der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit beim OSAS signifikant verbessert werden.AbstractBackground and Purpose:Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) is regarded as a cardiovascular risk factor. Therefore, cardiopulmonary exercise capacity in patients with OSAS before and under treatment with continuous positive airway pressure (CPAP) was investigated.Patients and Methods:Cardiopulmonary exercise capacity was investigated in 36 patients with untreated OSAS using spiroergometry. A follow-up after at least 6 months was performed in 17 of these patients being treated with CPAP and in eight CPAP-neglecting patients, who served as controls.Results:Maximum oxygen uptake ( V̇O2max) was significantly reduced in all 36 patients with untreated OSAS (17.68 ± 6.1 ml/min/kg) compared with reference values (30.72 ± 4.9 ml/min/kg; p < 0.001). After an average of 305.7 ± 104.8 nights of CPAP therapy, V̇O2max rose from 15.33 ± 4.8 to 18.53 ± 6.9 ml/min/kg, whereas V̇O2max remained unchanged in controls. Further spirometric parameters of exercise capacity as well as arterial blood pressure were also significantly improved under CPAP therapy.Conclusion:Cardiopulmonary exercise capacity is markedly reduced in patients with OSAS. Long-term CPAP therapy leads to a significant improvement of reduced cardiopulmonary exercise capacity in these patients.

Endothelin receptor-antagonists suppress lipopolysaccharide-induced cytokine release from alveolar macrophages of non-smokers, smokers and COPD subjects

Smoking-induced COPD is characterized by chronic airway inflammation, which becomes enhanced by bacterial infections resulting in accelerated disease progression called exacerbation. Alveolar macrophages (AM) release endothelin-1 (ET-1), IL-6, CCL-2 and MMP-9, all of which are linked to COPD pathogenesis and exacerbation. ET-1 signals via ETA- and ETB-receptors (ETAR, ETBR). This is blocked by endothelin receptor antagonists (ERAs), like bosentan, which targets both receptors, ETAR-selective ambrisentan and ETBR-specific BQ788. Therefore, ERAs could have anti-inflammatory potential, which might be useful in COPD and other inflammatory lung diseases. We hypothesized that ERAs suppress cytokine release from AM of smokers and COPD subjects induced by lipopolysaccharide (LPS), the most important immunogen of gram-negative bacteria. AM were isolated from the broncho-alveolar lavage (BAL) of n=29 subjects (11 non-smokers, 10 current smokers without COPD, 8 smokers with COPD), cultivated and stimulated with LPS in the presence or absence of ERAs. Cytokines were measured by ELISA. Endothelin receptor expression was investigated by RT-PCR and western blot. AM expressed ETAR and ETBR mRNA, but only ETBR protein was detected. LPS and ET-1 both induced IL-6, CCL-2 and MMP-9. LPS-induced IL-6 release was increased in COPD versus non-smokers and smokers. Bosentan, ambrisentan and BQ788 all partially reduced all cytokines without differences between cohorts. Specific ETBR inhibition was most effective. LPS induced ET-1, which was exclusively blocked by BQ788. In conclusion, LPS induces ET-1 release in AM, which in turn leads to CCL-2, IL-6 and MMP-9 expression rendering AM sensitive for ERAs. ERAs could have anti-inflammatory potential in smoking-induced COPD.

Die gastrointestinale Blutung

ösophageale Refluxkrankheit mit Ösophagitis sowie das Mallory-Weiss-Syndrom. Auch wenn die Angiodysplasien des Magens, Duodenums und Kolons mit oder ohne Blutung kodiert werden können, muss den Angiodysplasien des Dünndarmes (K55.8, Sonstige Gefäßkrankheiten des Darmes) die Blutungsmanifestation zugefügt werden. Fissuren, Ulzera oder Fisteln des Anus oder Rektums werden ebenfalls nicht mit einem spezifischen Code für die Blutung belegt.

Verbesserung der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit bei Patienten mit obstruktivem Schlafapnoesyndrom unter CPAP-Langzeittherapie*@@@Improvement of Cardiopulmonary Exercise Capacity in Patients with Obstructive Sleep Apnea Syndrome under CPAP Therapy

ZusammenfassungHintergrund und Ziel:Das obstruktive Schlafapnoesyndrom (OSAS) wird als kardiovaskulärer Risikofaktor angesehen. Daher wurde die kardiopulmonale Leistungsfähigkeit bei Patienten mit OSAS vor und unter nasaler Überdruck-( CPAP-)Therapie untersucht.Patienten und Methodik:Die kardiopulmonale Leistungsfähigkeit wurde bei 36 Patienten mit unbehandeltem OSAS und bei 17 dieser Patienten zusätzlich nach mindestens 6-monatiger CPAP-Therapie spiroergometrisch am Tage untersucht. Als Kontrollgruppe der Langzeituntersuchung dienten acht Patienten, die eine CPAP-Therapie ablehnten.Ergebnisse:Die maximale Sauerstoffaufnahme (V̇O2max) war bei den 36 Patienten mit unbehandeltem OSAS mit 17,68 ± 6,1 ml/min/kg signifikant reduziert im Vergleich zu Referenzwerten (30,72 ± 4,9 ml/min/kg; p < 0,001). Nach einem CPAP-Therapieintervall von 305,7 ± 104,8 Tagen konnte V̇O2max von 15,33 ± 4,8 auf 18,53 ± 6,9 ml/min/kg gesteigert werden. Unter der CPAP-Therapie besserten sich auch die Leistung (Watt), der Sauerstoffpuls sowie der Blutdruck signifikant, während die entsprechenden Parameter in der unbehandelten Kontrollgruppe unverändert blieben.Schlussfolgerung:Die kardiopulmonale Leistungsfähigkeit ist bei Patienten mit OSAS reduziert. Durch CPAP-Therapie können wesentliche Parameter der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit beim OSAS signifikant verbessert werden.AbstractBackground and Purpose:Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) is regarded as a cardiovascular risk factor. Therefore, cardiopulmonary exercise capacity in patients with OSAS before and under treatment with continuous positive airway pressure (CPAP) was investigated.Patients and Methods:Cardiopulmonary exercise capacity was investigated in 36 patients with untreated OSAS using spiroergometry. A follow-up after at least 6 months was performed in 17 of these patients being treated with CPAP and in eight CPAP-neglecting patients, who served as controls.Results:Maximum oxygen uptake ( V̇O2max) was significantly reduced in all 36 patients with untreated OSAS (17.68 ± 6.1 ml/min/kg) compared with reference values (30.72 ± 4.9 ml/min/kg; p < 0.001). After an average of 305.7 ± 104.8 nights of CPAP therapy, V̇O2max rose from 15.33 ± 4.8 to 18.53 ± 6.9 ml/min/kg, whereas V̇O2max remained unchanged in controls. Further spirometric parameters of exercise capacity as well as arterial blood pressure were also significantly improved under CPAP therapy.Conclusion:Cardiopulmonary exercise capacity is markedly reduced in patients with OSAS. Long-term CPAP therapy leads to a significant improvement of reduced cardiopulmonary exercise capacity in these patients.

Polysomnographische Früherkennung einer kardialen Dekompensation infolge hochgradiger Aortenklappenstenose

ZusammenfassungHintergrund:Das obstruktive Schlafapnoesyndrom (OSAS) wird als unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor diskutiert. Zentrale Apnoen mit Cheyne-Stokes-Atmung wiederum sind Folgen einer kongestiven Herzinsuffizienz und von prognostischer Bedeutung.Fallbeschreibung:Berichtet wird über den Fall eines 74-jährigen Patienten mit langjähriger nasaler Continuous-Positive-Airway-Pressure-Therapie wegen eines bekannten OSAS. In einer Kontrollpolysomnographie zeigten sich neu aufgetretene zentrale Apnoen vom Typ der Cheyne-Stokes-Atmung ohne Zeichen einer manifesten Herzinsuffizienz. In weiteren Untersuchungen stellte sich eine neu diagnostizierte hochgradige Aortenklappenstenose mit guter linksventrikulärer Funktion dar. Klinische Zeichen einer kongestiven Herzinsuffizienz wurden erst 2 Wochen nach dem ersten Auftreten von Cheyne-Stokes Atmung beobachtet.Schlussfolgerung:Cheyne-Stokes-Atmung kann infolge einer akuten kardialen Dekompensation schon vor den ersten klinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz auftreten und sollte immer Anlass zu einer weiteren Abklärung sein. Anhand des Fallberichts wird das gegenwärtige pathophysiologische Verständnis der Cheyne Stokes Atmung resümiert.AbstractBackground:Obstructive sleep apnea (OSAS) is assumed to be an independent cardiovascular risk factor, whereas central sleep apnea with Cheyne-Stokes breathing occurs in congestive heart failure and has a prognostic value.Case Report:The case of a 74-year-old man with long-term continuous positive airway pressure treatment due to OSAS is reported. In a routine polysomnography central apneas and Cheyne-Stokes breathing without any clinical signs of heart failure were seen. Further investigations revealed a newly diagnosed aortic valve stenosis with good left ventricular function. Clinical signs of congestive heart failure came up 2 weeks after first diagnosed Cheyne-Stokes breathing.Conclusion:Cheyne-Stokes breathing can be observed in acute heart failure before occurrence of any clinical signs of congestive heart failure and should always lead to further investigations. The current understanding of pathophysiological pathways in Cheyne-Stokes breathing is reviewed.BACKGROUND Obstructive sleep apnea (OSAS) is assumed to be an independent cardiovascular risk factor, whereas central sleep apnea with Cheyne-Stokes breathing occurs in congestive heart failure and has a prognostic value. CASE REPORT The case of a 74-year-old man with long-term continuous positive airway pressure treatment due to OSAS is reported. In a routine polysomnography central apneas and Cheyne-Stokes breathing without any clinical signs of heart failure were seen. Further investigations revealed a newly diagnosed aortic valve stenosis with good left ventricular function. Clinical signs of congestive heart failure came up 2 weeks after first diagnosed Cheyne-Stokes breathing. CONCLUSION Cheyne-Stokes breathing can be observed in acute heart failure before occurrence of any clinical signs of congestive heart failure and should always lead to further investigations. The current understanding of pathophysiological pathways in Cheyne-Stokes breathing is reviewed.

Polysomnographische Früherkennung einer kardialen Dekompensation infolge hochgradiger Aortenklappenstenose@@@Early Polysomnographic Detection of Congestive Heart Failure Caused by Aortic Valve Stenosis

ZusammenfassungHintergrund:Das obstruktive Schlafapnoesyndrom (OSAS) wird als unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor diskutiert. Zentrale Apnoen mit Cheyne-Stokes-Atmung wiederum sind Folgen einer kongestiven Herzinsuffizienz und von prognostischer Bedeutung.Fallbeschreibung:Berichtet wird über den Fall eines 74-jährigen Patienten mit langjähriger nasaler Continuous-Positive-Airway-Pressure-Therapie wegen eines bekannten OSAS. In einer Kontrollpolysomnographie zeigten sich neu aufgetretene zentrale Apnoen vom Typ der Cheyne-Stokes-Atmung ohne Zeichen einer manifesten Herzinsuffizienz. In weiteren Untersuchungen stellte sich eine neu diagnostizierte hochgradige Aortenklappenstenose mit guter linksventrikulärer Funktion dar. Klinische Zeichen einer kongestiven Herzinsuffizienz wurden erst 2 Wochen nach dem ersten Auftreten von Cheyne-Stokes Atmung beobachtet.Schlussfolgerung:Cheyne-Stokes-Atmung kann infolge einer akuten kardialen Dekompensation schon vor den ersten klinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz auftreten und sollte immer Anlass zu einer weiteren Abklärung sein. Anhand des Fallberichts wird das gegenwärtige pathophysiologische Verständnis der Cheyne Stokes Atmung resümiert.AbstractBackground:Obstructive sleep apnea (OSAS) is assumed to be an independent cardiovascular risk factor, whereas central sleep apnea with Cheyne-Stokes breathing occurs in congestive heart failure and has a prognostic value.Case Report:The case of a 74-year-old man with long-term continuous positive airway pressure treatment due to OSAS is reported. In a routine polysomnography central apneas and Cheyne-Stokes breathing without any clinical signs of heart failure were seen. Further investigations revealed a newly diagnosed aortic valve stenosis with good left ventricular function. Clinical signs of congestive heart failure came up 2 weeks after first diagnosed Cheyne-Stokes breathing.Conclusion:Cheyne-Stokes breathing can be observed in acute heart failure before occurrence of any clinical signs of congestive heart failure and should always lead to further investigations. The current understanding of pathophysiological pathways in Cheyne-Stokes breathing is reviewed.BACKGROUND Obstructive sleep apnea (OSAS) is assumed to be an independent cardiovascular risk factor, whereas central sleep apnea with Cheyne-Stokes breathing occurs in congestive heart failure and has a prognostic value. CASE REPORT The case of a 74-year-old man with long-term continuous positive airway pressure treatment due to OSAS is reported. In a routine polysomnography central apneas and Cheyne-Stokes breathing without any clinical signs of heart failure were seen. Further investigations revealed a newly diagnosed aortic valve stenosis with good left ventricular function. Clinical signs of congestive heart failure came up 2 weeks after first diagnosed Cheyne-Stokes breathing. CONCLUSION Cheyne-Stokes breathing can be observed in acute heart failure before occurrence of any clinical signs of congestive heart failure and should always lead to further investigations. The current understanding of pathophysiological pathways in Cheyne-Stokes breathing is reviewed.