S. Menéndez Cuervo

Asistencia a los niños críticamente enfermos en Asturias: características y efectividad

Objetivo Describir la labor asistencial llevada a cabo en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediatricos del Hospital Central de Asturias en sus primeros 5 anos de funcionamiento y analizar la efectividad de los cuidados administrados. Metodos Se analizaron de forma prospectiva las caracteristicas de los pacientes criticamente enfermos desde 1996 hasta 2000. La efectividad se estimo mediante la razon entre la mortalidad observada y la mortalidad esperada, calculada segun el valor del Pediatric Risk of Mortality score a las 24 h del ingreso. Resultados Los pacientes criticamente enfermos presentaron una edad mediana de 38 meses y una estancia media de 6,8 dias. El 40% fueron trasladados desde otros hospitales de Asturias y Leon. Las enfermedades mas prevalentes fueron las respiratorias, traumatologicas, neurologicas e infecciosas, con una mortalidad global del 4,3%. Se observo un aumento en la gravedad de los pacientes a lo largo de los anos, con el consiguiente incremento de la estancia media y del uso de canalizaciones venosas centrales y ventilacion mecanica. La efectividad global fue satisfactoria, y fallecieron el 42% de los pacientes esperados por su gravedad. La efectividad fue alta entre los pacientes mas graves y en las enfermedades respiratorias, metabolicas y posquirurgicas, pero baja en los pacientes de menor riesgo y en los procesos hematologicos y digestivos. Se observo una tendencia a mejorar la efectividad con los anos. Conclusiones Los estudios analiticos de las Unidades de Cuidados Intensivos Pediatricos son instrumentos utiles para evaluar la efectividad de cada centro y planificar su desarrollo.

Muerte encefálica y donación en población infantil

Antecedentes La muerte encefalica es el cese irreversible de las funciones de las estructuras neurologicas intracraneales y se acepta como la muerte del individuo. El objetivo del presente estudio es describir las caracteristicas de los donantes pediatricos en el Hospital Central de Asturias desde octubre de 1995 a octubre de 2002 Metodos Estudio retrospectivo y descriptivo de los ninos fallecidos, donantes potenciales, en la unidad de cuidados intensivos pediatrica (UCIP) Resultados De un total de 43 fallecidos, 15 de ellos (34,9 %) fueron diagnosticados de muerte encefalica. En 4 casos no se realizo donacion (uno por negacion familiar, dos por sepsis y uno por tumor cerebral). El diagnostico de muerte encefalica se baso en la exploracion clinica y el electroencefalograma. En 3 casos se realizo ademas eco-Doppler transcraneal y en 9 gammagrafia cerebral con hexametilpropilenaminaoxima marcado con 99mTc (99mTc-HMPAO). La edad media de los donantes fue 8,1 anos (limites, 13 meses-15 anos), observandose una relacion varon:mujer de 3:1. Las causas de muerte fueron politraumatismo en 6 casos, hemorragia cerebral en tres, cardiopatia en dos, un caso de fulguracion por rayo, una cetoacidosis diabetica, un caso de sepsis y un shock hipovolemico. Entre el ingreso y la muerte encefalica pasaron una mediana de 1,4 dias (limites, 3 h-12 dias). Entre la muerte encefalica y la donacion de organos el tiempo de mantenimiento fue 8,4 h (limites, 6–13 h). Las complicaciones mas frecuentes tras la muerte encefalica fueron: diabetes insipida en el 90,9% de los casos, hiperglucemia en el 54,5 % e hipopotasemia en el 45,4 %. El 72,7 % precisaron apoyo inotropico durante el mantenimiento Conclusiones Mas de un tercio de los fallecidos corresponden a muertes encefalicas y, de ellas, la mayor parte son donantes. La causa mas frecuente de muerte encefalica fueron los politraumatismos. La coordinacion con el equipo de trasplantes y la formacion del personal medico son fundamentales para conseguir un alto porcentaje de donaciones

Ventilación mecánica durante el transporte pediátrico

Resumen La mayor parte de las enfermedades graves que afectan al nino ocurren lejos de un centro asistencial adecuadamente dotado para la atencion de pacientes pediatricos criticos. Una buena estabilizacion inicial y la existencia de un mecanismo de transporte pediatrico apropiado disminuyen de manera significativa la morbilidad y la mortalidad de estos pacientes El desarrollo tecnologico de los ultimos anos ha permitido mejorar la calidad del transporte medicalizado. Esto ha afectado, entre otras muchas cosas, a la VM, con respiradores y sistemas de monitorizacion portatiles, que ofrecen, cada vez mas, prestaciones similares a los habitualmente utilizados en la unidad de cuidados intensivos pediatricos (UCIP) Para evitar la aparicion de complicaciones durante el traslado, es importante una adecuada planificacion consistente en: a)estabilizacion previa del enfermo; b)valoracion de peligros potenciales y de las necesidades individuales;c) monitorizacion;d)preparacion del transporte, y e)mantenimiento de la vigilancia clinica y del tratamiento instaurado Los respiradores portatiles estan disenados para ser utilizados durante cortos periodos de tiempo y en situaciones extremas (cambios de temperatura, altitud, lluvia, golpes, etc.). Estas premisas hacen que deban tener unas caracteristicas generales comunes: manejabilidad, resistencia, operatividad, bajo consumo electrico y de gas, seguridad y sencillez de montaje. Por otra parte, su programacion no difiere, en lineas generales, de la de un respirador convencional y debe basarse en las caracteristicas fisiologicas de los ninos de acuerdo con su edad y su enfermedad de base

Uso de la urocinasa en trombosis secundarias a la cateterización de la vena femoral en niños

Los cuadros de trombosis venosas en ninos son una rara patologia que esta aumentando su incidencia como consecuencia del progreso y la modernizacion de las tecnicas de monitorizacion invasiva, dentro de nuestras UCI pediatricas. Debido a las escasas referencias clinicas sobre el uso de fibrinoliticos en esta edad, las recomendaciones terapeuticas han de ser, en gran medida, extrapoladas de estudios sobre pacientes adultos. Presentamos nuestra experiencia en el tratamiento con urocinasa (UK), en 4 ninos con trombosis venosa profunda secundaria a cateteres venosos centrales (CVC). En todos los casos la UK fue eficaz, requiriendo una minima monitorizacion y careciendo de efectos secundarios importantes, en su mayoria, autolimitados a la duracion del tratamiento.

Carta al EditorAcidosis láctica por salbutamol en un niño con crisis asmática graveLactic acidosis secondary to inhaled salbutamol in children with acute severe asthma

La acidosis láctica se presenta generalmente en pacientes graves con hipoxia o disminución de la perfusión tisular. Asimismo, el uso de ciertos fármacos, entre ellos el salbutamol, puede ocasionar incremento del ácido láctico con o sin acidosis. Los mecanismos por los que los agonistas b2 incrementan los valores de ácido láctico no están claros, aunque parecen debidos a su capacidad para estimular la glucólisis, la lipólisis y para inhibir la conversión de piruvato a acetilcoenzima A. Se han descrito casos de acidosis láctica en adultos con crisis asmáticas graves; sin embargo, en niños, las publicaciones son escasas. Presentamos el caso de un niño con una crisis asmática grave que presentó acidosis láctica, probablemente secundaria a la administración de salbutamol. Se trata de un adolescente de 13 años y 90 kg de peso con antecedentes de asma sin tratamiento de fondo. Acude por dificultad respiratoria de varias horas de evolución sin que hubiera recibido broncodilatadores previamente. Se constata una crisis asmática grave con taquipnea y retracción costal marcadas, y se inicia tratamiento con nebulizaciones de salbutamol (15mg en la primera hora) y bromuro de ipratropio (500 mg/h) asociados a metilprednisolona por vı́a intravenosa (60mg). Transcurrida 1 h de tratamiento, se realiza gasometrı́a venosa (tabla 1) que muestra acidosis metabólica con hiperlactacidemia. Ante la escasa mejorı́a clı́nica se decide el ingreso hospitalario y se mantiene tratamiento broncodilatador (salbutamol y bromuro de ipratropio) horario. Tras 4 h de ingreso, se mantiene el trabajo respiratorio, la taquipnea y la taquicardia, con saturación de oxı́geno del 92% y con fracción inspiratoria de oxı́geno (FiO2) del 35%. La radiografı́a de tórax presenta hiperinsuflación sin condensación neumónica, atelectasia o escape aéreo. La gasometrı́a muestra empeoramiento de la acidosis láctica.

Acidosis láctica por salbutamol en un niño con crisis asmática grave

La acidosis láctica se presenta generalmente en pacientes graves con hipoxia o disminución de la perfusión tisular. Asimismo, el uso de ciertos fármacos, entre ellos el salbutamol, puede ocasionar incremento del ácido láctico con o sin acidosis. Los mecanismos por los que los agonistas b2 incrementan los valores de ácido láctico no están claros, aunque parecen debidos a su capacidad para estimular la glucólisis, la lipólisis y para inhibir la conversión de piruvato a acetilcoenzima A. Se han descrito casos de acidosis láctica en adultos con crisis asmáticas graves; sin embargo, en niños, las publicaciones son escasas. Presentamos el caso de un niño con una crisis asmática grave que presentó acidosis láctica, probablemente secundaria a la administración de salbutamol. Se trata de un adolescente de 13 años y 90 kg de peso con antecedentes de asma sin tratamiento de fondo. Acude por dificultad respiratoria de varias horas de evolución sin que hubiera recibido broncodilatadores previamente. Se constata una crisis asmática grave con taquipnea y retracción costal marcadas, y se inicia tratamiento con nebulizaciones de salbutamol (15mg en la primera hora) y bromuro de ipratropio (500 mg/h) asociados a metilprednisolona por vı́a intravenosa (60mg). Transcurrida 1 h de tratamiento, se realiza gasometrı́a venosa (tabla 1) que muestra acidosis metabólica con hiperlactacidemia. Ante la escasa mejorı́a clı́nica se decide el ingreso hospitalario y se mantiene tratamiento broncodilatador (salbutamol y bromuro de ipratropio) horario. Tras 4 h de ingreso, se mantiene el trabajo respiratorio, la taquipnea y la taquicardia, con saturación de oxı́geno del 92% y con fracción inspiratoria de oxı́geno (FiO2) del 35%. La radiografı́a de tórax presenta hiperinsuflación sin condensación neumónica, atelectasia o escape aéreo. La gasometrı́a muestra empeoramiento de la acidosis láctica.

Niño de 12 años con parálisis ascendente

CASO CLÍNICO Varón de 12 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que refiere parestesias en zonas distales de ambas extremidades inferiores desde 24 horas antes. De forma gradual aparecen debilidad, paresia e hipoestesia que aumentan en intensidad y progresan en dirección ascendente. Había superado un cuadro catarral 2 semanas antes y desde hace dos o tres días refiere pequeñas molestias dorsolumbares que no interfieren su actividad habitual. En el momento del ingreso la paraparesia e hipoestesia alcanzan la región glútea, los reflejos patelares y aquíleos son débiles y existe pérdida importante de fuerza y tono muscular que impiden la bipedestación. Se realiza una extracción para hemograma, bioquímica general (iones, pruebas de función hepática y renal), enzimas musculares, velocidad de sedimentación globular (VSG), coagulación y serología víricas. Asimismo se practica una radiografía de columna, estudio de fondo de ojo y de líquido cefalorraquídeo (LCR). Ninguna de estas pruebas mostró alteraciones. En las siguientes 12 horas el déficit neurológico progresa, afectando la paresia a la musculatura abdominal y estableciéndose un nivel sensitivo mamilar, con pérdida del control vesical. Las extremidades superiores conservan intactas sus funciones, así como los pares craneales, músculos respiratorios y pupilas.

Alteración de la vía aérea en un caso de atresia esofágica

Sr. Editor: La atresia esofágica se presenta en 1/3.000-4.500 nacidos vivos y alrededor de un tercio de los niños afectados nacen prematuramente. Se cree que estas anomalías proceden de un defecto de diferenciación del intestino anterior primitivo en tráquea y esófago, de un trastorno del crecimiento de las células endodérmicas que origina la atresia, y de una fusión incompleta de las paredes laterales del intestino anterior durante el proceso de separación de éste de la tráquea, dando lugar a la fístula traqueoesofágica. Al menos un 30% de los recién nacidos con atresia esofágica presentan anomalías congénitas asociadas; las más comunes son las alteraciones cardíacas, renales, vertebrales o anales1,2. En más del 85% se acompaña de una fístula entre tráquea y esófago distal. Se ha descrito que pueden aparecer otro tipo de malformaciones de la vía aérea asociadas a la atresia de esófago hasta en el 47% de los casos3 como son: bronquio derecho superior ectópico, estenosis bronquial congénita, ausencia de bronquio superior derecho, hendiduras laríngeas o laringotraqueoesofágicas, laringomalacia, traqueoqueomalacia o broncomalacia1,3-6. Se presenta el caso clínico de un varón con atresia de esófago y dificultades para la intubación y la ventilación mecánica.

Ventilación mecánica en el síndrome de dificultad respiratoria aguda/lesión pulmonar aguda

El sindrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), descrito inicialmente por Ashbaugh en 1967, consiste en un cuadro agudo de insuficiencia respiratoria hipoxemica (PaO2/FiO2 ≤ 200) con presencia de infiltrados bilaterales en la placa simple de torax relacionados con un edema pulmonar difuso no cardiogenico Aunque la etiologia del SDRA es multiple y variada, una agresion (primariamente pulmonar o extrapulmonar) puede desencadenar una respuesta inflamatoria sistemica que perpetue el dano pulmonar una vez erradicada la causa inicial que puso en marcha el cuadro La mayoria de pacientes con SDRA requieren VM durante su evolucion, constituyendo la ventilacion convencional optimizada segun los criterios de proteccion pulmonar el estandar de calidad actual. Otras estrategias de ventilacion mecanica como la VAFO, basadas asimismo en los conceptos de reclutamiento alveolar y mantenimiento de un volumen pulmonar adecuado, pueden constituir alternativas utiles En esta revision se analiza asimismo el nivel de evidencia con el que actualmente se utilizan recursos terapeuticos como la ventilacion en prono, la inhalacion de oxido nitrico (NO) y prostaciclina, el empleo de surfactante exogeno y las tecnicas de soporte vital extracorporeo en el manejo de pacientes con SDRA

Estimación del aclaramiento de creatinina por la talla en pacientes críticamente enfermos

Antecedentes La funcion renal en ninos criticamente enfermos puede alterarse obligando a ajustar las dosis de determinados farmacos. Los objetivos del trabajo fueron estudiar la correlacion del aclaramiento de creatinina estimado por la talla (CCrest) y el aclaramiento de creatinina en orina de 24 h (CCrm) e investigar cuando el CCrest infravalora o sobrevalora el CCrm, analizando la influencia del diagnostico y la gravedad, y las consecuencias practicas. Pacientes y metodos Se incluyeron 77 pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos pediatricos. Se determino durante las primeras 24 h tras el ingreso el CCrm empleando la creatinina plasmatica, la creatinina urinaria y el volumen urinario. Se estimo el CCrest a partir de la creatinina plasmatica, la talla y una constante. Se calculo la diferencia mediante: (CCrm – CCrest) × 100/CCrm. Se considero una mala estimacion si la diferencia era mayor del 15%. Resultados La media del porcentaje de la diferencia fue de –29,2 (desviacion estandar [DE], 39,9). No hubo diferencias en la distribucion de los errores significativos (> 15 %) entre enfermedades, aunque destaca una alta incidencia en los problemas metabolicos. En un 11,69 % la incorrecta valoracion del aclaramiento de creatinina supondria un error de tratamiento, con sobredosificacion en un 10,39 % de los casos. El PRISM fue mayor (p Conclusiones La estimacion del aclaramiento de creatinina por la talla no es buena en ninos graves. En el 10,39 % de los pacientes se sobredosificarian los farmacos de excrecion renal, estando estos pacientes sobrestimados mas graves. En los pacientes metabolicos y neurologicos esta tendencia es mas llamativa.